РЕДАКЦИОННАЯ СТАТЬЯ 
Обращение Редколлегии
ЛЕКЦИИ 
ОБЗОРЫ 
Резюме. Галектины – это β-галактозид-связывающие белки, объединенные в одно семейство согласно гомологии их углевод-распознающего домена. Данные лектины связываются с гликанами клеточной поверхности и экстрацеллюлярного матрикса, оказывая, таким образом, влияние на клеточный цикл, адгезию, миграцию, пролиферацию и апоптоз. Кроме того, галектины способны действовать внутриклеточно и принимать участие, например, в сигнальной трансдукции, взаимодействуя с другими белками цитоплазмы и ядра. В регуляции функциональной активности клеток иммунной системы особое значение отводится галектину-1. Данный белок, являясь фактором кооперации иммунокомпетентных клеток, способен модулировать иммунные реакции. В связи с этим, галектин-1 рассматривается в качестве возможного агента или мишени для разработки новых методов коррекции патологических процессов, связанных с дисбалансом клеток иммунной системы. В данной статье приводится обзор работ посвященных изучению роли галектина-1 в формировании особенностей врожденного и приобретенного иммунитета.
Резюме. В настоящем обзоре собственных экспериментальных данныъх приведены результаты изучения in vivo и in vitro эффектов TNF-связывающего белка вируса натуральной оспы (VARVCrmB) на TNF-зависимые изменения функциональной активности мышиных и человеческих клеток. In vitro VARV-CrmB отменяет вызываемую TNF повышенную продукцию IL-1β и IL-6 мононуклеарными клетками человека и их повышенную окислительно-метаболическую активность. Рекомбинантный белок VARV-CrmB восстанавливает TNF-индуцированное снижение количества эритроидных колоний и оказывает корригирующие эффекты на колониеобразующую активность ГМ-предшественников мыши и человека. In vivo белок VARV-CrmB оказывает выраженный лечебный эффект на проявления LPS-индуцированного эндотоксического шока у SPF мышей Balb/C, достоверно увеличивая процент выживших животных. Белок VARV-CrmB уменьшает выраженность коллаген-индуцированного артрита на ранних сроках его формирования. Аппликативное воздействие белка VARV-CrmB нормализует TNF-индуцированное повышение миграционной и окислительно-метаболической активности лейкоцитов мышей и оказывает корригирующие эффекты на колониеобразующую активность гемопоэтических предшественников. Аппликативное воздействие VARV-CrmB снижает миграцию лейкоцитов из кожного лоскута в афферентной фазе контактной реакции на ДНХБ и показатель «отека уха» в эфферентной фазе контактной реакции на ДНХБ. Полученные результаты демонстрируют TNF-блокирующие свойства белкаVARV-CrmB. Совокупность полученных нами данных позволяет рассматривать рекомбинантный вирусный белок VARV-CrmB как новый потенциальный TNF-антагонист, эффекты которого могут быть реализованы за счет его нейтрализующей способности TNF-индуцированной активации окислительно-метаболической, цитокин-продуцирующей и миграционной функций эффекторных клеток при терапии патологических воспалительных процессов.
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ 
IFNα-индуцированных дендритных клеток (ИФН-ДК) здоровых доноров, направленного против
Т-лимфоцитов и NK-клеток. Установлено, что в аллогенной СКЛ ИФН-ДК индуцируют апоптоз активированных CD4+ и CD8+Т-лимфоцитов и NK-клеток. При этом индукция апоптоза CD4+ и CD8+Т-лимфоцитов при их взаимодействии с ДК реализуется с вовлечением различных сигнальных путей. В частности, активированные CD4+Т-лимфоциты в наибольшей степени чувствительны к TRAIL- и Fas/FasL-сигнальному пути, тогда как активированные CD8+ лимфоциты – к TNFα-сигнальному пути индукции апоптоза. Определенную роль в реализации цитотоксической активности ИФН-ДК против обоих типов Т-лимфоцитов, а также активированных NK-клеток играет также PD-1/B7-H1 сигнальный путь. Проапоптогенная/цитотоксическая активность ИФН-ДК против активированных лимфоцитов может рассматриваться как механизм feed-back регуляции, направленный на ограничение иммунного ответа и поддержание иммунного гомеостаза. С другой стороны, в условиях патологии повышенная экспрессия проапоптогенных молекул на ДК может приводить к подавлению антигенспецифического ответа и способствовать прогрессии заболевания.
Резюме. Участие ДК в индукции иммунного ответа на тимус-независимые антигены второго типа (ТН-2 АГ) мало изучено. В настоящей работе исследовали взаимодействие ДК с ТН-2 АГ- полисахаридом S3 пневмококка и поливинилпирролидоном с мол. массой 360 кДа (ПВП-360) и роль ДК, нагруженных АГ, в инициации иммунного ответа. Культивирование наивных ДК с S3 и ПВП приводило к активации ДК, выражающейся в увеличении числа CD80- и CD86-позитивных клеток. ДК, связавшие ТН-2 АГ, смешивали с нормальными спленоцитами мышей, культивировали в течение 4 сут. и определяли количества антитело- и иммуноглобулин-образующих клеток (АОК и ИГОК, соответственно) с помощью ELISPOT. Добавление ДК, нагруженных ТН-2 АГ, приводило к увеличению специфического иммунного ответа в 2-2,7 раз; индуцированный антигеном поликлональный ответ увеличивался примерно на 40%. Полученные данные свидетельствуют о прямом взаимодействии ТН-2 антигена с ДК и презентации его спленоцитам, приводящей к специфической и поликлональной активации В клеток. Было установлено, что основную роль в ответе играют В-1 клетки. Разделение спленоцитов и нагруженных ДК при помощи полупроницаемых мембран снижает иммунный ответ.
Резюме. Целью работы явилось изучение PD-1/B7-H1-сигнального пути индукции апоптоза и анергии Т-клеток, как одного из возможных механизмов снижения антиген-специфического ответа против M. tuberculosis. Было обследовано 76 больных туберкулезом легких (ТБЛ), различающихся по уровню ответа на туберкулиновый очищенный белковый дериват (PPD). Установлено, что у больных ТБЛ дендритные клетки (ДК), генерированные in vitro из моноцитов крови в присутствии GMCSF+IFNα, характеризуются повышенной экспрессией В7-Н1, высоким уровнем продукции IL-10 и низкой аллостимуляторной активностью в СКЛ. Показано также, что ДК больных ТБЛ усиливают апоптоз и блокируют клеточное деление Т-лимфоцитов в алло-СКЛ. Таким образом, ДК больных ТБЛ обладают повышенным толерогенным потенциалом, поскольку через PD-1/B7-H1-сигнальный путь в комбинации с IL-10 индуцируют апоптоз/анергию отвечающих Т-клеток. Нейтрализующие анти-PD1-антитела частично отменяют про-апоптогенный/толерогенный эффект ДК. Выявленный феномен, очевидно, имеет клиническое значение, поскольку наиболее ярко проявляется у больных ТБЛ с низким антиген-специфическим ответом на PPD.
Резюме. Индукция хронической РТПХ в полуаллогенной модели DBA/2→(C57Bl/6xDBA/2) F1 приводит к развитию Th1- и Th2-зависимых иммунопатологических состояний, характеризующихся разными цитокиновыми профилями. Хроническая РТПХ сопровождается резким возрастанием уровня IgE, что свидетельствует о значительной продукции IL-4. У реципиентов с Th2-зависимым вариантом реакции также наблюдается повышенное содержание в сыворотке цитокинов IL-6, IL-7 и TNFα которые наряду с другими эффектами могут поддерживать процессы поликлональной активации В-лимфоцитов, приводящие к возникновению аутоиммунной патологии.
КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ 
ПРАВИЛА ДЛЯ АВТОРОВ 
УКАЗАТЕЛИ 
ISSN 2313-741X (Online)