Резюме. Несмотря на устоявшиеся представления о существовании явных различий в патогенезе основных заболеваний (рак, атеросклероз, аутоиммунные и аллергические заболевания), имеются основания думать о существовании неких фундаментальных процессов, лежащих в основе развития всех этих заболеваний, составляющих общую, единую часть их патогенеза. К таким процессам следует отнести процессы метилирования и деметилирования ДНК, ацетилирования и деацетилирования гистонов, процесс укорочения теломер, связанный с активностью теломеразы. Оказывается, что, по крайней мере, рак, атеросклероз, аутоиммунные заболевания характеризуются процессами тотального гипометилирования ДНК в различного рода клеточных элементах на фоне возвратного гиперметилирования отдельных генов. Предполагается, что данные об этих единых механизмах развития различных патологических процессов могут ставить вопрос о разработке единых методов терапии данных заболеваний, естественно, на фоне совершенствования методов лечения, специфических для отдельно взятой патологии.

Резюме. Анализ клеток костного мозга мышей, окрашенного флуоресцентным красителем Hoechst 33342, на проточном цитометре позволяет выявить side population (SP), которая в значительной степени обогащена гемопоэтическими стволовыми клетками, способными полностью восстанавливать кроветворение у летально облученных реципиентов. В последние годы эта методика также использовалась для анализа клеток SP в некроветворных тканях и злокачественных опухолях. Хотя фенотип и функции SP во многих тканях до конца не изучены, методика выделения SP может быть полезна для анализа и получения популяций клеток, обладающих свойствами стволовых. В данном обзоре приводится краткое описание методики и анализируются исследования SP в нормальных и опухолевых тканях.

Резюме. Работа посвящена исследованию взаимодействия между иммуноглобулином класса А и рекомбинантными полипептидами Р6, Р7, Р8, созданными на основе поверхностного белка Bac стрептококков группы В, обладающего IgA-рецепторной активностью.

В настоящее время существует потребность в иммунохимических реагентах, строго специфичных в отношении IgA как для создания диагностикумов по детекции уровня IgA в биологических жидкостях, так и для аффинного выделения IgA и его фрагментов.

С целью изучения возможности реализации указанных выше направлений применения протеинов в ходе исследования была определена способность рекомбинантных полипептидов Р6, Р7, Р8, связывающих Fc-область IgA, вступать во взаимодействие с различными формами IgA (сывороточный IgA, секреторный IgA, подклассы сывороточного IgA – IgA1, IgA2) и подтверждена избирательность связывания лиганда.

Выяснено, что строение рекомбинантного деривата Р6, среди трех представленных полипептидов, является оптимальным для осуществления IgA-рецепторной способности.

Определены структурные особенности связывания иммуноглобулина А фрагментами Вас белка: положение сайта связывания на молекуле IgA (приближен к эпитопам трех МкАт), изменчивость структуры данного сайта, а также устойчивость сайта связывания полипептидов Р6, Р7, Р8 к частичному восстановлению дисульфидных связей на молекуле IgA.

Резюме. В настоящее время остаются малоизученными некоторые вопросы этиологии и патогенеза псориаза (ПС). В связи с этим является актуальным поиск новых потенциальных маркеров для диагностики форм заболевания с неясной клинической картиной. В данном исследовании была предпринята попытка оценить вклад некоторых хемокинов и соответствующих им хемокиновых рецепторов в патогенез ПС. Основную группу составили больные с псориатическим артритом (n = 20) и вульгарным псориазом (n = 9), группу сравнения – больные со склеродермией (n = 4) и контрольную группу – практически здоровые лица (n = 8). Материалом для исследования служили образцы визуально здоровой и пораженной кожи пациентов с ПС, полученные методом punch-биопсии. Была проведена оценка экспрессии следующих хемокинов: CCL3/MIP-1α, CCL4/MIP-1β, CCL5/RANTES, CCL11/эотаксина, CCL24/эотаксина-2, CXCL8/IL-8 и их рецепторов CCR1, CCR3, CCR5, CXCR1, CXCR2. При индексе PASI до 10 была выявлена повышенная экспрессия генов CCL11/эотаксина (p = 0,03), CXCR1 (р = 0,008), CXCR2 (р = 0,0006) в биоптатах визуально здоровой кожи и пораженной кожи, а также повышенная экспрессия CCL24/эотаксина-2 (p = 0,009), CCL5/RANTES (p = 0,05) в визуально здоровой коже. При индексе PASI от 10 до 20 была выявлена повышенная экспрессия генов CCL11/эотаксина (p = 0,005), CCL24/эотаксина-2 (p = 0,02), CCL5/RANTES (p = 0,01), CXCR1 (р = 0,0009), CXCR2 (р = 0,002) в биоптатах визуально здоровой кожи и пораженной кожи, а также повышенная экспрессия CXCL8 (IL-8) (p = 0,005) в визуально здоровой коже. При индексе PASI более 20 была выявлена повышенная экспрессия генов CCL11/эотаксина (p = 0,001), CCL24/эотаксина-2 (p = 0,001), CCL3/MIP-1α (р = 0,02), CXCR1 (р = 0,0001), CXCR2 (р = 0,001), в биоптатах визуально здоровой кожи пациентов и пораженной кожи, а также повышенная экспрессия CCL4/MIP-1β (р = 0,03) в пораженной коже пациентов. Выявлена обратная корреляционная зависимость между экспрессией хемокинов: CCL24/эотаксина-2 (r = –0,94, p = 0,005), CCL3/MIP-1α (r = –0,94, p = 0,005), CCL4/MIP-1β (r = –0,85, p = 0,03) и рецепторов: ССR5 (r = –0,79, p = 0,005) и CXCR2 (r = –0,94, p = 0,005), в визуально здоровой коже пациентов с ПС и индексом PASI меньше 10. Выявлена прямая корреляционная зависимость между экспрессией мРНК CCL11/эотаксина (r = 0,69, p = 0,04) в визуально здоровой коже пациентов с ПС и индексом PASI при его значениях от 10 до 20. Выявлена прямая корреляционная зависимость между уровнем экспрессии ССR1 (r = 0,82, p = 0,02), CCR3 (r = 0,74, p = 0,02) и ССR5 (r = 0,82, p = 0,006) в пораженной коже пациентов с ПС и значениями PASI при его значениях от 10 до 20. В группе больных с индексом PASI более 20 корреляционных зависимостей выявлено не было. Полученные данные позволяют сделать вывод о важном вкладе системы хемокинов в патогенез ПС.

Резюме. Сосудистая сеть плаценты обладает пластичностью и динамически изменяется в течение беременности. Развитие плаценты находится под контролем различных цитокинов и ростовых факторов, соотношение которых изменяется в процессе беременности. Целью настоящего исследования была оценка экспрессии и секреции тканью плаценты проангиогенных и антиангиогенных факторов на ранних (первый триместр) и поздних (третий триместр) этапах физиологически протекающей беременности. Установлено что на ранних этапах развития, по сравнению c третьим триместром беременности, ткань плаценты продуцировала большее количество проангиогенных факторов VEGF, PDGF, IL-8, MMP-2. К третьему триместру снижалась экспрессия VEGF-R3 и секреция клетками плаценты bFGF, но увеличивалась продукция ангиогенина. Отмечено снижение продукции антиангиогенных факторов TSP-1 и TGFβ и экспрессии рецепторов TGFβ-R1, CD105 тканью плаценты к третьему триместру беременности. В непрерывно развивающейся ткани плаценты наблюдается преобладание ангиогенных факторов, в то же время антиангиогенные факторы играют существенную роль в формировании ткани плаценты, обеспечивая торможение ангиогенеза.

Работа поддержана грантами Президента РФ № НШ-1066.2008.7, МК-1355.2007.7 и грантом РФФИ № 070400155-а.

Резюме. У женщин с ановуляторным синдромом и нарушением репродуктивной функции персистирующая ациклическая гипоэстрогенемия и недостаточность прогестерона связаны с нарушением морфологической структуры эндометрия, повышенной экспрессией рецепторов эстрогенов, прогестерона, перераспределением NK-клеток с преобладанием CD16+NK-клеток в эндометрии, при этом сниженное количество CD16+NK-клеток и цитотоксических CD8+Т-лимфоцитов в крови сочеталось с повышением уровнем IFNγ в сыворотке и увеличением спонтанной продукции TNFα.

Резюме. Роль внутриклеточных белков эозинофилов и тучных клеток при заболеваниях пролиферативного происхождения не совсем ясна. Тучные клетки имеют общие механизмы кооперации с эозинофилами. Вмешательство терапии в ключевые события, которые управляют миграцией эозинофилов и их эффекторными функциями, возможно, является лидирующим в лечении гиперэозинофильных состояний при онкогематологических заболеваниях. Цель работы состояла в изучении значимости количественного определения триптазы и эозинофильного катионного белка (ЕСР) пациентов с миелопролиферативными и лимфопролиферативными заболеваниями. В исследование были включены 38 пациентов с онкогематологическими заболеваниями, 18 пациентов с бронхиальной астмой и 8 пациентов с солидными опухолями. Определение концентрации триптазы и ЕСР в сыворотке крови осуществлено методом иммунофлюоресцентного анализа. Повышенный уровень ЕСР выявлен в гематологической группе (р < 0,03), у больных с РТПХ (р < 0,03) и в группе лимфопролиферации (р = 0,007) по сравнению с негематологической группой. Повышенный уровень триптазы выявлен в группах РТПХ и лимфопролиферации по сравнению с группой солидных опухолей (р = 0,03), а также при РТПХ по сравнению с группой лимфопролиферации (р < 0,05). Выявлена прямая зависимость между концентрацией ЕСР и абсолютным содержанием эозинофилов в гематологической группе пациентов (R = 0,51, при р = 0,000001); в группе пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями (R = 0,9, при р = 0,000001). Таким образом, определение уровня растворимых белков эозинофилов и ферментов тучных клеток целесообразно использовать для диагностики и мониторинга различных гиперэозинофильных состояний при онкогематологических заболеваниях.

Резюме. Клинико-иммунологические исследования проведены у пациентов с повреждениями лицевого скелета до и после стабильного остеосинтеза нижней челюсти. Установлено, что сменяющиеся стадии регенерации костной ткани (воспаление, пролиферация остеобластов, коллагеногенез и оссификация) сопровождаются изменениями иммунологических параметров. У больных с замедленной консолидацией до операции было понижено количество моноцитов, уровень лактоферрина. Послеоперационный период характеризовался активацией лейкопоэза, увеличением уровня IgМ и TNFα. На основании проведенного исследования были разработаны критерии прогнозирования замедленной консолидации костной ткани в лечении повреждений нижней челюсти. Они позволяют на разных этапах лечения (до операции, на 3 или 10 сутки после операции) прогнозировать развитие осложнения. Для каждого из них по унифицированным формулам рассчитана диагностическая чувствительность, диагностическая специфичность и информативность тестов, то есть способность предсказать возможное развитие замедленной консолидации костной ткани.

Резюме. Временный иммунодефицит часто связывают с патофизиологическими состояниями, такими как инфаркт миокарда, серьезные травмы или хирургические вмешательства. Однако нет четкого диагностического критерия указывающего на присутствие или отсутствие временного иммунодефицита. Была предложена методика для мониторинга септического состояния пациентов с открытыми травмами и в постоперационный период с использованием метода проточной цитометрии. Принцип оценки септического состояния заключается в измерении экспрессии HLA-DR антигенов на поверхности моноцитов периферической крови. Критерием оценки состояния пациента при сепсисе служит относительное количество моноцитов, экспрессирующих HLA-DR, и благоприятным прогнозом считается, если количество позитивных клеток превышает 40% на 5 день после госпитализации и проведения соответствующей терапии. Этот метод может найти широкое применение для оценки и мониторинга септического состояния пациентов.

Резюме. Целью настоящего исследования явилась оценка роли IL-2 и IL-4 как одних из основных иммунорегуляторных цитокинов в механизмах нарушения межклеточной кооперации иммуноцитов при длительной антигенемии вируса клещевого энцефалита. С привлечением современных иммунологических и молекулярно-генетических методов исследования выявлен дисбаланс в продукции и рецепции Th1- и Th2-цитокинов (IL-2 и IL-4 соответственно) мононуклеарными лейкоцитами периферической крови в направлении Th2 при длительной антигенемии вируса клещевого энцефалита. Установлено, что при анализе роли аллельного полиморфизма генов IL-4 в развитии предрасположенности к длительной персистенции вируса клещевого энцефалита необходимо учитывать не только наличие аллельных вариантов промоторных участков генов самого IL-4, но и полиморфизм генов молекул, рецептирующих этот цитокин.

Резюме. Цель работы состояла в экспериментальной оценке роли инфицирования мононуклеарных клеток периферической крови (МКПК) вирусом гепатита С (ВГС) в прогрессировании заболевания хроническим гепатитом С (ХГС). Для этого в клетках больных ХГС выявляли структурный core-белок и неструктурные белки ВГС, входящие в репликативный комплекс, а также геномные и репликативные цепи РНК ВГС. Исследованы образцы крови от 83 пациентов с ХГС, находящихся на разных стадиях заболевания. Белки ВГС в МКПК выявляли при помощи методов иммуноцито-химического окрашивания и проточной цитофлуориметрии с использованием 17 моноклональных антител. Геномные и репликативные цепи РНК ВГС определяли методом ОТ-ПЦР. Белки ВГС были выявлены в МКПК у 86% больных ХГС. Наиболее часто обнаруживали белок NS5A. Вирусные белки были локализованы исключительно в цитоплазме клеток крови, преимущественно в моноцитах, количество ВГС-позитивных лимфоцитов было существенно ниже. Геномные цепи РНК ВГС были выявлены в МКПК 95% пациентов, репликативные – в клетках 51% пациентов. Статистический анализ позволил установить достоверную прямую корреляцию между накоплением вирусных белков в МКПК и показателями активности и стадиями гепатита С: уровень аланинаминотрансферазы, индекс гистологической активности и степень фиброза печени. У большинства больных отмечен дисбаланс в соотношении числа лимфоцитов и моноцитов. Накопление в МКПК белков ВГС достоверно коррелировало со снижением общего количества мононуклеаров. Полученные данные позволяют сделать вывод, что МКПК являются местом активной репликации вируса, что может вызывать иммунные расстройства и усиливать тяжесть течения ХГС.

Резюме. Настоящая работа посвящена разработке прогностической модели, которая включает доступные лабораторные тесты, отражающие гистологическую стадию фиброза печени у больных хроническими вирусными гепатитами (ХГВ). В «обучающий» массив были включены здоровые волонтеры без признаков фиброза (F0, n = 37) и 126 больных ХВГ с начальным (F1/2, n = 40) и распространенным (F3, n = 39) фиброзом, а также с морфологически документированным циррозом печени (F4, n = 47). Показано, что отдельные клинико-биохимические (СОЭ, тромбоциты, ПТИ, альбумин, билирубин, АСТ, тимоловая проба) и иммунологические (IgA, IgG) тесты, а также специфические маркеры фиброгенеза (ММР-9, TIMP-1) характеризуются значимой корреляционной взаимосвязью с выраженностью фиброза (rS = 0,45-0,69; р < 0,0001). При создании прогностической модели использовали множественный, линейный, пошаговый регрессионный анализ лабораторных параметров в группах F1/2 и F3, F3 и F4, соответственно. В результате было получено уравнение множественной регрессии, которое позволяло на основе 5 биохимических показателей (ПТИ, глюкоза, альбумин, АСТ, ЛДГ) рассчитать интегральный индекс фиброза (ИИФ). Диагностическая точность разработанной модели была проверена на «экзаменационном» массиве 84 больных ХВГ (F1/2 n = 42; F3 n = 19; F4 n = 23). Значения ИИФ в установленных интервалах позволяют прогнозировать соответствующую стадию фиброза (F1/2 vs F3 vs F4) с диагностической точностью 86% (у 72 из 84 больных). Из 12 случаев ошибочной диагностики у 8,3% (7/84) больных были получены ложноотрицательные результаты и в 6,0% случаев (5/84 больных) – ложноположительные результаты. Таким образом, интегральный индекс фиброза, который рассчитывается на основе 5 доступных лабораторных тестов, позволяет получить клинически важную информацию о развитии фиброза у больных ХВГ.

Резюме. В настоящее время существуют противоречивые данные о роли апоптоза в патогенезе хронического вирусного гепатита С. Важное значение уделяется системе FAS/FAS-L в развитии апоптоза гепатоцитов. Исследовали уровень CD95+ на поверхности клеток гомогената печени. Зафиксировано достоверное снижение количества CD95+ клеток в гомогенатах печени у пациентов с более высокими показателями активности гепатита и фиброза. Установлена обратная корреляционная связь уровня CD95+ с концентрацией локальных цитокинов TNFα, IL-1α, IL-10 и достоверная прямая корреляция с показателями IFNγ, IL-2, что указывает на срыв компенсаторных механизмов регуляции в системе иммунитета и преобладания антиапоптического потенциала вируса над защитными клеточными реакциями.

Резюме. В настоящее время оценка иммуногенности гриппозных вакцин осуществляется по показателям количественного накопления сывороточных антител. Однако показано, что степень защищенности людей от гриппа в большей степени коррелирует с их качественной характеристикой – авидностью (функциональной активностью). Обоснована ведущая роль в протекции от гриппа локального иммунитета, опосредованного IgA-антителами слизистой дыхательного тракта. В то же время вопрос об авидности локальных антител до сих пор оставался открытым.

В настоящей работе предпринята попытка оценить у людей поствакцинальную локальную иммунологическую память к вирусу гриппа А по авидности IgA-антител секретов верхних дыхательных путей. Использовали два метода оценки авидности антител, ранее применявшихся для изучения этого феномена в отношении сывороточных иммуноглобулинов – динамический тест (измеряет авидитет с позиции скорости реагирования антитела с антигеном) и тест с хаотропным агентом – мочевиной (оценивает авидитет с точки зрения прочности соединения антигена с антителом). Было обследовано 202 человека 18-20 лет.

В обоих тестах наблюдали довольно широкий диапазон колебаний индивидуальных показателей авидности антител. У значительной части лиц (до 30%), привитых живой гриппозной вакциной, накопление секреторных IgA-антител после иммунизации сопровождалось повышением до высоких значений обоих параметров авидности этих иммуноглобулинов. Зафиксировано существование обратной зависимости между уровнем авидности этих антител перед вакцинацией и возрастанием данного показателя в поствакцинальный период. Полученные данные убедительно демонстрируют феномен специфического «обновления» локальной гуморальной иммунологической памяти под влиянием иммунизации живой гриппозной вакциной. Обоснована необходимость параллельного использования двух тестов при изучении авидитета секреторных IgA-антител.

Резюме. Проведено исследование изменения функциональной активности иммунокомпетентных клеток (перитонеальных макрофагов, лимфоцитов и естественных клеток-киллеров селезенки), концентрации глюкокортикоидных гормонов и тестостерона в крови крыс, подвергнутых действию холодового стресса в различных режимах, а также определение корригирующего действия препарата деринат на эти показатели активности защитных функций организма. Установлено, что изменения функциональной активности иммунокомпетентных клеток зависят от интенсивности стрессорного воздействия, в то время как изменение уровня гормонов в крови не зависит от него: на обеих моделях стресса показано повышение уровня кортикостерона и снижение концентрации тестостерона в крови крыс. Впервые установлено протективное действие дерината при стрессе, проявляющееся в предотвращении стресс-обусловленного снижения концентрации тестостерона в крови. В работе продемонстрированы не только иммуномодулирующие эффекты дерината при стрессе, но также его нормализующее действие на стресс-индуцированные изменения активности иммунокомпетентных клеток. Полученные результаты позволяют заключить, что стратегия нивелирования изменений функциональной активности клеток иммунной системы при стрессе может быть основана в том числе и на использовании препаратов нативной ДНК.

Резюме. Лечение длительно незаживающих ран и трофических язв нижних конечностей представляет трудную задачу современной хирургии. Возможность применения цитокинов, таких как интерлейкин-1 (IL-1) для лечения хронических ран представляет большой интерес. Было проведено клиническое изучение применения IL-1β при хронических ранах различной этиологии у человека. Рекомбинантный человеческий IL-1β (ГосНИИ ОЧБ) был использован в составе шести мазей на гидрофобной основе в концентрациях 0,05-5000 нг/мл. Препарат применяли у больных с трофическими язвами и длительно незаживающими ранами нижних конечностей на фоне венозной недостаточности или на фоне сахарного диабета I или II типов. До начала и в динамике лечения проводили клиническую оценку, измерение площадей ран и цитологическое исследование мазков-отпечатков из ран. Результаты оценки клинического действия IL-1β во 2-3 фазах раневого процесса показали его высокую эффективность в концентрациях 0,5-5000 нг/мл. Наиболее эффективной оказалась концентрация IL-1β в мази 50 нг/мл. Положительная клиническая динамика при применении мазей с IL-1β во 2 и 3 фазах раневого процесса сопровождалась позитивными изменениями цитологической картины на мазках-отпечатках. Лечение мазью с IL-1β в целом было эффективным у 90% пациентов всех групп, в том числе у больных диабетом. При применении IL-1β происходило снижение сроков появления грануляций и начала эпителизации, а средняя скорость заживления ран повышалась в 1,5 ра за по сравнению с лечением препаратами cолкосерил и вульнузан. Механизмы действия мази с IL-1β были аналогичны в группах с разным происхождением хронических ран. Схема применения мази требовала ежедневных перевязок. Из осложнений отмечены лишь местные аллергические реакции в 1,9% случаев. Результаты, полученные в данном исследовании, убедительно доказали, что мазевая форма IL-1β является эффективным лекарственным препаратом для лечения трофических язв и длительно незаживающих ран.

Резюме. Изучен иммунный статус у 111 больных со злокачественными новообразованиями молочных желез после выполнения реконструктивных операций. В послеоперационном периоде выявлялись клинические и лабораторные признаки вторичной иммунологической недостаточности. Иммунный статус обследованных больных характеризовался выраженной абсолютной и относительной лимфоцитопенией с достоверным снижением количества CD3+ клеток. Выраженный нейтрофилез сопровождался увеличением спонтанной НСТ-редуцирующей активности. Для иммунотропной терапии были использованы рекомбинантый IL-1 – беталейкин и новый синтетический дипептид «Бестим». При изучении клинико-иммунологической эффективности препаратов установлено, что у пациентов, получавших иммунотропную терапию, общее количество осложнений (13,33% и 17,64%) было достоверно ниже, чем у больных группы сравнения (48,43%). Статистически значимой являлась разница в количестве гнойно-воспалительных осложнений. Выявлена тенденция к увеличению приживления лоскутов и трансплантатов после курса иммунотропной терапии. Использование беталейкина и бестима в комплексном лечении приводило к достоверному снижению сроков пребывания больных в стационаре и длительности антибактериальной терапии. Препараты обладали иммуностимулирующим эффектом: больные, получавшие иммунотропную терапию имели более высокие значения абсолютного и относительного содержания в крови лимфоцитов и содержания CD3+ лимфоцитов при сопоставлении с группой сравнения, где выявлено достоверное снижение этих ключевых показателей. После курса лечения иммунотропными препаратами отмечено изменение уровней ряда цитокинов, при лечении бестимом наблюдалось возрастание уровней IL-2 и снижение уровней IL-4 в сопоставлении с аналогичными показателями у больных в группе сравнения. Таким образом, беталейкин и бестим обладают клинической и иммунологической эффективностью при лечении больных злокачественными опухолями молочных желез после проведения реконструктивных операций.

Резюме. Установлено, что у больных с осложненным течением острого аппендицита наблюдаются выраженные сдвиги со стороны клеточного и гуморального иммунитета. Применение тималина (10 мг на инъекцию), эпиталамина (10 мг на инъекцию) на протяжении 10 дней или вилона (10 мкг на инъекцию) в течение 5 или 10 дней внутримышечно на фоне традиционного лечения не только стимулирует иммунитет, но и способствует заживлению ран первичным натяжением, а также сокращает сроки лечения в среднем на 5-6 дней. Для достижения необходимого лечебного эффекта требуется в 2 раза меньше инъекций вилона, чем тималина и эпиталамина.

Резюме. Нами было проанализировано использование аналитических контрольных показателей «репликаты Т-клеток» и «сумма Т-клеток» на примере 174 больных ВИЧ-инфекцией вне зависимости от возраста и стадии заболевания. Учитывая это, пациенты были разделены нами на 2 группы. Больные, у которых сумма CD45+CD3+CD4+ и CD45+CD3+CD8+ лимфоцитов совпадает с процентным и абсолютным содержанием CD45+CD3+ лимфоцитов, либо разница несовпадения абсолютных значений не превышает разницу «репликатов Т-клеток». Лица этой группы составили 36,78%. Пациенты, у которых сумма CD45+CD3+CD4+ лимфоцитов и CD45+CD3+CD8+ меньше процентного и абсолютного содержания CD45+CD3+, либо разница несовпадения абсолютных значений превышает разницу «репликатов Т-клеток» (41,38% больных). Подобное несовпадение контрольных сумм может быть связано с высоким содержанием в образце γδ-Т-клеток, имеющих дважды негативный фенотип CD45+CD3+CD4–CD8–.

Резюме. Статья посвящена анализу полиморфизма генов регуляторной молекулы CD14 и цитокинов IL-1β, IL-1RN и TNFα у пациентов с нозокомиальной пневмонией. Обсуждается влияние замен единичных нуклеотидов в структуре генов данных субстратов на тяжесть течения и исход нозокомиальной пневмонии. Склонность к более тяжелому течению пневмонии выявлена в группе больных с генотипами С/Т и Т/Т регуляторной молекулы CD14. Наличие аллеля –511*Т в генотипе пациентов предрасполагало к сокращению сроков развития данной пневмонии, развитию острого респираторного дистресс-синдрома и более выраженным показателям острофазового ответа. Аллель IL-RN*2 ассоциирован с плохим прогнозом в целом; в то время как наличие полиморфного генотипа –308 (AG, AA) гена TNFα связано с присоединением легочных и внелегочных осложнений нозокомиальной пневмонии.

Резюме. Представлены результаты исследования системы цитокинов и α1-кислого гликопротеина у новорожденных детей, больных внутриутробной пневмонией, в первые 1-3 дня жизни. Установлено, что несбалансированность иммунологических механизмов у новорожденных детей с внутриутробной пневмонией сопровождается снижением нейтрофильных воспалительных реакций и проявляется нейтропенией, низким уровнем IL-8 и неэффективностью защитно-приспособительных клеточных функций.

Резюме. Данные о противовоспалительных и иммуномодулирующих эффектах статинов послужили основанием для их использования при некоторых аутоиммунных заболеваниях. Опыт применения симвастатина при ревматоидном артрите (РА) ограничен единичными работами. Целью настоящего исследования являлось изучение эффективности и безопасности симвастатина у больных активным РА, получавших болезнь-модифицирующие препараты. В открытом сравнительном исследовании 33 пациента с активным РА принимали симвастатин в дозе 40 мг в сутки в течение 12 недель. Группа исторического контроля была сформирована из 9 пациентов, получавших плацебо в сочетании с болезнь-модифицирующей терапией. Группы сравнения не отличались по демографическим показателям и активности болезни. У больных, принимавших симвастатин, в конце лечения выявлялось достоверно более выраженное, по сравнению с контролем, снижение индекса активности болезни с 28-суставным счетом (DAS28) и оценки активности болезни врачом. Размер эффекта по DAS28 составил 0,76 (95% доверительный интервал 0,01-1,5), что можно расценивать как умеренное снижение активности заболевания. Таким образом, применение симвастатина в сочетании с традиционными болезнь-модифицирующими препаратами приводит к уменьшению активности РА. Однако для окончательного выяснения места симвастатина в комбинированной терапии РА требуются дополнительные исследования.

Резюме. Целью работы явилось изучение содержания TGFα, TGFβ1 и VEGF в крови больных с местной холодовой травмой. Объектом исследования явилась кровь 50 пациентов мужского пола с местными холодовыми поражениями конечностей II-IV степени в возрасте от 17 до 45 лет. В зависимости от периода травмы пострадавшие разделялись на группы. В первую группу вошли больные в раннем реактивном периоде травмы, во вторую – пострадавшие в позднем реактивном периоде, в третью группу – пациенты в период гранулирования и эпителизации. Определение концентрации TGFα, TGFβ1 и VEGF проводилось методом твердофазного ИФА. Установлено, что в крови больных второй и третьей групп возрастал уровень TGFα, TGFβ1 и VEGF. Увеличение концентрации VEGF в крови пациентов с отморожениями преобладало над повышением содержания TGFα и TGFβ1. Дисбаланс повышения уровня TGFα, TGFβ1 и VEGF при холодовой травме отмечался на фоне замедления репарации и неблагоприятного течения раневого процесса.

Резолюция II объединенного иммунологического форума.