Роль нарушений липидного обмена в механизмах иммунной дисрегуляции и дисфункции эндотелия при ранних формах хронической цереброваскулярной недостаточности

Известно, что иммунологический компонент практически любой дисрегуляторной патологии проявляется формированием новых функциональных систем, обеспечивающих адаптационные реакции, а также наличием аллостаза, отражающего иные, отличные от нормы формы и варианты взаимоподдерживающих связей, возникающих на разных структурно-функциональных уровнях организма. Длительное пребывание на театре военных действий неизбежно оказывает свое негативное влияние на процессы реадаптации к мирной жизни и сопровождается появлением патологических функциональных связей, приводящих к нарушению регуляции основных функций и систем, в том числе нервной и иммунной. В связи с этим нами изучены особенности функционирования иммунных клеток у пациентов с ранними формами хронической ишемии мозга в условиях гиперлипопроте-инемии, проведена комплексная оценка факторов, характеризующих морфологическое и функциональное состояние эндотелия. Проведено комплексное обследование 87 пациентов, принимавших участие в Афганской кампании с ранними формами недостаточности мозгового кровообращения. Исследуемые имели объективные и субъективные признаки основного сосудистого заболевания, характерные для самых ранних проявлений хронической цереброваскулярной недостаточности, в виде головной боли, головокружения, шума в голове, нарушений памяти, снижения работоспособности. Всем пациентам проведено комплексное обследование: развернутая липидограмма, определение вазоактивных факторов в крови и культуральной жидкости, количество циркулирующих десквамиро-ванных эндотелиоцитов, характеризующее морфологические признаки повреждения эндотелия, дополнительно проводилась ультразвуковая доплерография магистральных сосудов, транскраниальная доплерография и электроэнцефалография.

Известно, что клетки эндотелия самостоятельно способны модулировать тонус сосудов в зависимости от текущей ситуации, а также могут быть подвергнуты ремоделирующим перестройкам при вовлечении в патологический процесс, например атероматоз. В связи с этим ключевым фактором развития сосудистой патологии, затрагивающим системный уровень, является дисфункция эндотелия. По результатам исследования установлено, что основным механизмом прогрессирования ранних форм ХЦВН является развитие эндотелиальной дисфункции, в мультифакторном генезе которой принимают непосредственное участие и иммунные механизмы. Гиперлипопротеидемия, наличие которой установлено более чем в 90% случаев, является одним из важнейших метаболических пусковых факторов развития иммунных реакций, чему способствует также дисбаланс вазоформных и тромбогенных факторов, наличие маркеров оксидативного и нитрозативного клеточного стресса, в целом способствующих нарастанию явлений церебрального сосудистого ремоделинга и лежащих в основе формирования органической патологии ЦНС.

1. Альтман Д.Ш., Давыдова Е.В. К вопросу о роли аутоиммунных механизмов в прогрессии ранних форм хронической ишемии мозга // Российский иммунологический журнал, 2013. Т. 7 (16), № 2-3 (1). С. 18-20.

2. Гринштейн А.Б., Шнайдер Н.А. Цереброваскулярные осложнения артериальной гипертонии. Красноярск: КГМА, 2002. 160 с.

3. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр) // Системные гипертензии, 2010. № 3. С. 5-26.

4. Емченко Н.Л., Цыганенко О.И., Ковалевская Т.В. Универсальный метод определения нитратов в биосредах организма // Клиническая лабораторная диагностика, 1994. № 6. С. 19-20.

5. Коваль С.Н., Милославский Д.К., Снегурская И.А. Терапевтический ангиогенез при заболеваниях внутренних органов - возможности и перспективы // Вюник проблем бюлогп i медицини, 2013. Т. 1 (104), вип. 4. С. 20-27.

6. Коробейникова Э.Н. Показатели липидного обмена в сыворотке практически здорового населения, проживающего в Южно-Уральском регионе в условиях адаптации к климатическим и техногенным воздействиям: методические рекомендации. Челябинск, 2002. С. 40-43.

7. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журнал невропатологии и психиатрии, 1985. № 9. С. 1281-1288.

8. Berridge M.V., Herst P.M., Tan A.S. Tetrazolium dyes as tools in cell biology: new insights into their cellular reduction. Biotechnol. Annu. Rev., 2005, Vol. 11, pp. 127-152.

9. Felten D., Maida M.E. Psychoneuroimmunology // in book: Encylopedia of the human brain. Ed.-in-cnief V.S. Ramachandran. Academic Press, 2002, Vol. 4, pp. 103-127.

10. Gorelick P.B. Lipoprotein-associated phospholipase A2 and risk of stroke. Am. J. Cardiol., 2008, Vol. 101, no. 12A, pp. 34F-40F.

11. Hladovec J., Prerovsky I., Stanek V. Circulating endothelial cells in acute myocardial infarction and angina pectoris. Klin. Wochenschr., 1978, Vol. 56, pp. 1033-1036.