ОБЗОРЫ 
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ 
В работе проведена сравнительная оценка аллостимуляторной, Тh1-/Th2-стимулирующей и толерогенной активности дендритных клеток здоровых доноров (n = 52), генерированных in vitro в присутствии IFNα (IFN-ДК) и IL-4 (IL-4-ДК). Установлено, что IL-4-ДК и IFN-ДК не различаются между собой по ключевым функциональным характеристикам (способности стимулировать пролиферацию Т-клеток на аллоантигены, индуцировать генерацию Treg в СКЛ и способности активировать Т-клетки к продукции Th1/провоспалительных (IFNγ, IL-2, IL-1β, TNFα, IL-12, IL-17) и Th2/ противовоспалительных цитокинов (IL-4, IL-6, IL-10, IL-13), ростовых факторов (G-CSF, GM-CSF, IL-7) и хемокинов (IL-8, MIP-1β). Тем не менее, IFN-ДК оказывают более выраженный стимулирующий эффект на Тh1- и Тh2-клетки, что проявляется достоверно более высоким уровнем продукции IFNγ, IL-5 и MIP-1β, а также обладают более выраженной Th1-стимуляторной и умеренной Th2-стимуляторной активностью (которая отсутствует у IL-4-ДК). Полученные данные обосновывают целесообразность использования IFN-ДК в качестве клеточной основы при создании лечебных вакцин для индукции/усиления иммунного ответа.
В контролируемом исследовании изучалась эффективность применения агониста PPARα (фенофибрата), его фармакодинамика у больных ревматоидным артритом, получавших стандартные DMARD. После 12 недель лечения в опытной группе (33 больных) в сравнении с контрольной группой (17 больных) зарегистрировано статистически значимое снижение интегрального показателя активности DAS28 и его составляющих: числа болезненных и припухших суставов, СОЭ. Частота EULAR и ACR20 ответов в опытной группе в 4 раза превышала частоту в контрольной группе больных. Клинический эффект был сопряжен со снижением иммунологических маркеров атеросклероза (IL-6 и СРБ), уменьшением общего уровня холестерина и триглицеридов в сыворотке крови. Заключается, что агонисты PPARα являются примером «узловой» терапии ревматоидного артрита с плейотропным действием и направленной на снижение активности воспаления и риска развития коморбидной патологии – атеросклероза
КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ 
СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ 
Определение этиологической и/или триггерной роли герпесвирусной инфекции, нарушений иммунного статуса в развитии геморрагического васкулита с поражением почек необходимо для оптимизации лечения таких больных. Выявление маркеров активации герпесвирусной инфекции и нарушений иммунного статуса при развитии геморрагического васкулита с поражением почек обосновывает включение в комплексную терапию противовирусных и иммунокорригирующих
препаратов. Своевременная целенаправленная противовирусная терапия способствует более раннему купированию клинических проявлений геморрагического васкулита. Длительно сохраняющаяся активация гуморального звена иммунной системы в сочетании с мочевым синдромом указывают на угрозу прогрессирования иммунной нефропатии, что требует длительного наблюдения и проведения соответствующей терапии.
ЮБИЛЕИ 
ISSN 2313-741X (Online)