ОБЗОРЫ 
для изучения апоптоза у беспозвоночных и позвоночных животных при помощи проточной цитоф люориметрии. Процесс апоптоза сопровождается специфическими изменениями морфологии и биохимии клетки, характерными для всех эукариотических клеток. На представителях различных групп животных детально рассмотрены методы и подходы, позволяющие анализировать морфологические изменения клеток и изменения липидного состава их плазматических мембран, определять уровень активации внутриклеточных ферментов и компонентов каскада каспаз, степень фрагментации ДНК, так же как и нарушения функционирования митохондрий. Апоптоз является одним из ключевых механизмов поддержания постоянства внутренней среды многоклеточного организма, и его оценка является необходимой составляющей фундаментальных и прикладных исследований в экспериментальной биологии и иммунологии. Набор методов определения апоптоза достаточно велик, и предпочтение исследователя определяется конкретными задачами и техническими возможностями лаборатории.
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ 
Резюме. В работе показано, что в общем пуле цитокинов, вырабатываемых клетками крови человека в присутствии белков γ-глобулиновой фракции, их металлокомплексов с медью и цинком, а также катионов меди и цинка, примененных изолированно, содержится от 0,39±0,14 до 2,04±0,16 нг/мл интерлейкина-6 (IL-6). Трансформированные связыванием катионов цинка и меди γ-глобулины реализуют отличный от соответствующих белковых и катионных контролей индуцирующий потенциал. При этом металлокомплекс γ-глобулина с цинком на все сроки наблюдения (24, 48 и 72 ч инкубации клеток) оказывается в 1,5-2,5 раза (р < 0,001-0,02) более активным индуктором IL-6, чем контрольный белок и изолированно катионы цинка. Металлокомплекс γ-глобулина с медью на сроки индукции 48 и 72 ч в 1,7-2,4 раза (р < 0,02-0,1) активнее контрольного белка и в 2,8-4,6 раза (р < 0,001) – катионов меди, примененных изолированно. Обсуждается участие катионов меди и цинка, хелатируемых из микроокружения антителами и трансформирующих Fc регионы молекул антител, в регуляции выработки IL-6 клетками крови человека.
Резюме. В статье приводятся результаты изучения распределения генотипов генов регуляторов ангиогенеза ММР и VEGF и их комбинаций с генотипами других цитокинов с проангиогенной активностью среди больных сахарным диабетом 2 типа и здоровых лиц. Показано, что у больных преобладают комбинации генотипов индукторов ангиогенеза MMP2-MMP9-VEGF, обеспечивающих нестабильный баланс соотношения активационных и депрессивных сигналов, связанные с наличием как аллелей С гена VEGF и гена MMP2, так и с наличием аллеля С гена MMP9. В состав комбинированных генетических признаков, частота которых изменена у больных, наряду с генотипами MMP и VEGF, наиболее часто входят генотипы IL-1B, IL-4, IL-10, IL-6 и TNFA. Предполагается, что для изучения патогенеза развития сахарного диабета 2 типа необходимо комплексное исследование роли генов факторов регуляции ангиогенеза и воспаления с акцентом на молекулярно-генетические механизмы контроля базового уровня продукции данных регуляторных факторов.
Резюме. Изучен цитокиновый статус в крови и конденсате ыдыхаемого воздуха (КВВ) у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) в фазе ремиссии. Показано, что у больных ХОБЛ содержание как провоспалительных, так и противовоспалительных цитокинов в цельной
крови и КВВ зависит от тяжести заболевания. Выявлено увеличение секреции TNFα, s-TNFα RI, TGF-β1 и bFGF в КВВ у пациентов с манифестацией ХОБЛ, что характеризует прогрессирование метаболических сдвигов в легочной ткани и выраженную стадию нарушений функции внешнего дыхания. Отклонения в цитокиновом профиле у больных ХОБЛ, в формировании которого значительную роль играют нарушения системного и локального клеточного иммунитета, являются одними из ведущих патогенетических звеньев, определяющих развитие заболевания.
жидкости для определения уровня местного неспецифического воспаления. Установлено, что процент клеток, активированных к БСР-54, достоверно (p < 0,04) снижался после операции, а в отдаленный срок вновь возрастал до практически исходного уровня (р > 0,20). Процент клеток,
активированных к α-кристаллину хрусталика в отдаленный срок снижался (p < 0,04). Было выявлено повышение (p < 0,02) в послеоперационный период и снижение (p < 0,002) в отдаленный период содержания иммуноглобулина G в слезной жидкости. Таким образом, применение БМА для послойной кератопластики не вызывает дополнительного напряжения специфического иммунитета к тканям глаза, что подтверждается отсутствием статистически значимых изменений по показателям гуморального и клеточного иммунитета в отдаленные сроки.
Резюме. Аутологичная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток является одним из эффективных методов терапии больных с различными формами гемобластозов как у взрослых, так и у детей. Однако проводимые при этом высокодозные программы химиотерапии характеризуются выраженной миело- и иммунотоксичностью. Сведения о состоянии иммунитета в отдаленные сроки после высокодозной химиотерапии и аутологичной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток немногочисленны и разноречивы, отсутствует единое мнение о сроках реконституции иммунной системы. Целью настоящей работы явилась комплексная оценка состояния иммунитета у реципиентов аутологичных гемопоэтических стволовых клеток в отдаленном периоде. Клинико-иммунологическое тестирование проведено у 98 пациентов с гемобластозами до начала высокодозной химиотерапии и в отдаленный период после окончания лечения. Проведенные исследования показали, что у реципиентов аутологичных гемопоэтических стволовых клеток в отдаленном посттрансплантационном периоде имеются нарушения клеточного и гуморального звеньев иммунитета, а также факторов неспецифической резистентности. Период реконституции иммунной системы у больных, получивших высокодозную консолидацию с аутологичной трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток, занимает более продолжительное время, чем у пациентов, которым аутологичная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток не проводилась. Степень тяжести нарушений и скорость восстановления иммунитета зависит от проведенного режима кондиционирования и использованного для трансплантации источника гемопоэтических стволовых клеток.
КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ 
Резюме. При использовании метода твердофазного иммуноферментного анализа, в сыворотке крови больных посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР), в сравнении со здоровыми лицами, определены уровни иммунных комплексов (ИК), содержащих продукты активации систеы комплемента – C1q- и C3d-ИК. Согласно полученным данным, концентрации C1q- и C3d-ИК в крови больных ПТСР достоверно превышали аналогичные параметры здоровых лиц, что отражает наблюдаемую при данной патологии гиперактивацию классического каскада комплемента. При этом, в случае больных ПТСР наблюдалась достоверная положительная корреляция между уровнями C1q- и C3d-ИК. Сделан вывод, что ПТСР характеризуется нарушением механизмов распознавания и элиминации ИК, что может являться основой хронической активации иммунной системы и развития системных воспалительных реакций при данной патологии.
Резюме. Дана иммунологическая характеристика фагоцитарной активности и клеточного звена системы иммунитета у 112 больных острым деструктивным панкреатитом с гнойными осложнениями (группа II) и без таковых (группа I). Оценивался субпопуляционный состав лимфоцитов, фагоцитарная активность лейкоцитов, содержание интерферона-γ и циркулирующих иммунных комплексов. Установлено, что при панкреонекрозе формируется вторичный иммунодефицит смешанного генеза. Выявлены отдельные признаки, характерные для недостаточности компонентов иммунной системы и отсутствия резервных возможностей клеточного звена иммунитета уже на 3-и сутки болезни.
Резюме. Цель исследования состояла в изучении некоторых показателей иммунной недостаточности и липидвысвобождающей способности лейкоцитов у больных внебольничной пневмонией. Материал исследования составили 52 больных и 26 практически здоровых лиц. Больные были разделены на 2 возрастные группы (20-40 и 41-60 лет), а также в зависимости от тяжести и периода течения пневмонии. Оценка иммунной недостаточности предусматривала анкетирование с последующей бальной оценкой и выделением двух групп больных в зависимости от наличия или отсутствия клинических критериев иммунной недостаточности. Изучали сывороточные концентрации IL-6, IL-8, TNFα, CRP, а также липидвысвобождающую способность лейкоцитов (по оригинальной методике). 46% больных пневмонией имели клинические критерии иммунной недостаточности, которые чаще выявлялись у больных с тяжелым течением заболевания, распространенным поражением легочной ткани по данным рентгенологического исследования. Выявлен дефицит IL-8 и TNFα в сыворотке крови у больных с тяжелым течением заболевания, при значительном увеличении уровня IL-6. Липидвысвобождающая способность лейкоцитов была достоверно снижена у больных в возрасте 20-40 лет. Ее дефицит был достоверно более выраженным у больных с тяжелым течением заболевания, и уменьшался в период разрешения пневмонии.
НЕКРОЛОГ 
ISSN 2313-741X (Online)