Саркоидоз представляет собой системное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся образованием эпителиоидно-клеточных гранулем, мультисистемным поражением с определенной частотой вовлечения различных органов, преимущественно легких (до 90% наблюдений). За последнее десятилетие был достигнут значительный прогресс в понимании патогенеза саркоидоза, установлена важная роль иммунологических, генетических и средовых факторов в развитии данной патологии. Полагают, что ведущим механизмом в патогенезе саркоидоза является аберрантная активация врожденного и адаптивного иммунного ответа на неустановленный антиген(ы), что приводит к развитию гранулематозного воспаления и образованию гранулем. Однако, несмотря на огромное количество проведенных исследований, до конца не определены механизмы и сигнальные пути, контролирующие развитие воспалительного процесса при образовании гранулемы и прогрессировании патологии.

В представленном обзоре литературы рассматривается важная роль различных цитокинов и субпопуляций Т-хелперов при саркоидозе. Особое внимание уделяется клеткам врожденного иммунитета – макрофагам в патогенезе данного заболевания. Указанные клетки играют ключевую роль в процессе формирования саркоидных гранулем и в патогенезе саркоидоза. Популяция макрофагов характеризуется пластичностью и функциональной гетерогенностью. В ответ на различные сигналы микроокружения, макрофаги способны приобретать определенные фенотипы. В обзоре рассмотрены вопросы поляризации макрофагов, изменение фенотипа этих клеток до субпопуляций М1 (М1-фенотип; классически активированные; провоспалительные) и М2 (М2-фенотип; альтернативно активированные, противовоспалительные). Эти две популяции клеток характеризуются экспрессией разных маркеров на своей поверхности, которые позволяют дифференцировать эти клетки друг от друга. Проведен анализ данных литературы об уровнях ключевых поляризационных для макрофагов цитокинов и клетках-продуцентах этих цитокинов у больных саркоидозом, при остром и хроническом течении заболевания.

Отмечены важные аспекты альтернативной активации макрофагов фенотипа М2 и подразделение их на подтипы: М2а, М2b, М2с, М2d. Рассмотрены особенности активации различных подтипов макрофагов при данном гранулематозе и их важное значение при развитии и прогрессировании патологии. Изучение роли фенотипов макрофагов, понимание механизмов, посредством которых происходит активация и модуляция фенотипов этих клеток в различных условиях микроокружения, может способствовать разработке и внедрению в клиническую практику новых терапевтических подходов для лечения саркоидоза и многих других форм патологий.

Несовместимость матери и плода по резус-фактору, группе крови или другим факторам крови может приводить к гемолитической болезни плода и новорожденного (ГБН). ГБН – это клиническое болезненное состояние плода и новорожденного в результате гемолиза, когда материнские алло-антитела IgG класса проходят через плаценту и разрушают эритроциты плода и новорожденного. Оно возникает у плода внутриутробно и может резко усилиться сразу после рождения. В результате развивается гипербилирубинемия и анемия, что, в отсутствии должной терапии, может привести к выкидышу, серьезным осложнениям или смерти новорожденного. Спектр гемолитических болезней новорожденных в настоящее время сильно изменился по сравнению с прошлыми десятилетиями. Полвека назад ГБН рассматривали как почти полный синоним RhD аллоиммунизации, и это была частая проблема новорожденных. На сегодняшний день, благодаря высокой эффективности профилактики резус-конфликта, межгрупповые иммунологические конфликты по системе групп крови АВ0 стали наиболее распространенной причиной ГБН. Данный литературный обзор посвящен одной из главных причин желтухи и анемии новорожденных в настоящее время – ГБН в результате АВ0-конфликта (AB0-ГБН). В статье рассмотрены главные участники несовместимости групп крови матери и ребенка по системе АВ0, а именно А- и В-гликаны, а также соответствующие антигликановые алло-антитела. Пристальное внимание уделено особенностям структуры гликановых алло-антигенов системы АВ0 на эритроцитах плода и взрослого человека. Рассмотрена возможная взаимосвязь частоты и тяжести развития ГБН с группой крови матери и ребенка, а также с величиной титра материнских алло-антител, проведена оценка влияния подклассов иммуноглобулинов G на развитие AB0-ГБН. В большинстве случаев признаки АВ0-ГБН появляются, когда мать имеет первую (0) группу крови, а плод – вторую группу (подгруппу A1) или третью группу (В). Бывают и другие редкие комбинации АВ0-конфликтов. В таких случаях развиваются преимущественно тяжелые формы ГБН. В целом, этиология АВ0-ГБН сложная и на тяжесть развития ГБН влияет много факторов. Авторами проведен анализ статистических данных, а также распространенности АВ0-конфликта и АВ0-ГБН в различных районах мира. Кроме того, обсуждаются современные подходы к диагностике АВ0-ГБН. В настоящее время остается актуальной проблема возникновения и разработка путей преодоления АВ0-ГБН.

Вирус Ласса (Lassa virus, LASV), отнесенный к роду Mammarenavirus семейства Arenaviridae, является этиологическим агентом лихорадки Ласса (ЛЛ) – заболевания, широко распространенного в Африке и которое протекает без симптомов в среднем у четырех из пяти инфицированных. Ежегодная заболеваемость колеблется от 100 до 500 тыс. зарегистрированных клинических cлучаев с летальностью 1-2% от этого числа, но среди госпитализированных пациентов с тяжелыми симптомами геморрагической лихорадки этот показатель может быть от 14 до 89,5%. Открытое кровотечение и нарушения ЦНС (судороги, тремор, дезориентация и кома) являются признаками неблагоприятного исхода. Смерть наступает от полиорганной недостаточности. У тяжело переболевших людей при медленно протекающей реконвалесценции возможны рецидивы заболевания и осложнения – пневмонии, миокардиты, психозы, потеря слуха.

На эндемичных территориях передача вируса происходит алиментарным, воздушно-пылевым и воздушно-капельным путем от зоонозного источника – грызунов вида «африканская многососковая крыса» (Mastomys natalensis), при случайном контакте людей с выделениями (мочой, калом, слюной) животных, а также при разделывании тушек и употреблении в пищу. Для этих грызунов характерно бессимптомное носительство, сопровождаемое пожизненной персистенцией вируса. Описаны случаи передачи вируса от человека к человеку через кровь или другие биологические жидкости организма заболевших. Больной человек является источником инфекции в течение двух месяцев, т.к. вирус циркулирует в крови на фоне высокого уровня антител. Инфицирование медицинских работников происходит при экстренных хирургических операциях или при несоблюдении правил контактных мер предосторожности. В настоящее время, при продолжающейся с 2016 г. вспышке ЛЛ в Нигерии, в больницах зарегистрированы 22 и 8%-ные уровни летальности пациентов и медицинских работников соответственно. В течение 1969-2016 гг. описано 33 импортированных случая этой болезни из Западной Африки на не эндемичные территории (в США, Канаду, Великобританию, Нидерланды, Германию, Израиль и Японию). Летальность среди этих заболевших составила 39%.

Отсутствие профилактических вакцин и специфических терапевтических препаратов является основной проблемой для профилактики ЛЛ, в связи с этим в данном обзоре рассматриваются биологические модели (культуры клеток и животные), подходящие для изучения патогенеза этой болезни, доклинического исследования специфической активности и безвредности кандидатных вакцин, а также варианты этих разработок на основе таких платформ, как: инактивированный LASV и его ДНК, реассортант аренавируса Мопея, аттенуированные штаммы вирусов желтой лихорадки и кори, рекомбинантные и репликативно-дефектные вирусы (осповакцины, венесуэльского энцефалита лошадей, везикулярного стоматита крупного рогатого скота, аденовируса шимпанзе) и вирусоподобные частицы.

Многочисленными исследованиями последнего десятилетия убедительно доказано, что полноценность работы нейтрофильных гранулоцитов (НГ) предопределяет течение и исход многих заболеваний. Выявление вариантов фенотипа функционально значимых субпопуляций НГ – новый подход, позволяющий на молекулярном уровне оценить адекватность или дефектность включения НГ в реализацию процессов инфекционного воспаления. Возможность переориентирования дефектного фенотипа субпопуляций НГ при гнойно-воспалительных заболеваниях за счет перестройки рецепторной оснащенности под влиянием различных иммунотропных субстанций может послужить ключом к восстановлению нормального функционирования НГ. Цель – изучить влияние ГМДП в системе in vitro на фенотип четырех функционально значимых субпопуляций CD62L⁺СD63^-НГ, CD62L⁺СD63⁺НГ, CD64^-CD32⁺CD16⁺CD11b⁺НГ, CD64⁺CD32⁺CD16⁺CD11b⁺НГ и с оценкой микробицидной активности НГ у детей с гнойно-воспалительными заболеваниями.

Исследованы 190 образцов периферической крови (ПК) детей 2-4 лет: 12 с малой гнойной инфекцией (МГИ) и 7 условно-здоровых детей. ПК детей инкубировали в течение 60 мин. при Т 37⁰С с ГМДП (в концентрации 10^-6 г/л). Проводили оценку относительного количества субпопуляций НГ: СD64^-CD16⁺CD32⁺CD11b⁺НГ,СD64⁺CD16⁺CD32⁺CD11b⁺НГ, CD62L⁺СD63^-НГ, CD62L⁺СD63⁺НГ с оценкой плотности экспрессии молекул по MFI методом проточной цитометрии. Одновременно проводили тестирование фагоцитарной и микробицидной функции НГ в исследуемых группах. Полученные результаты свидетельствуют о наличии четырех различных субпопуляций НГ, как у здоровых детей, так и у детей с МГИ. При этом выявлена трансформация фенотипа изучаемых субпопуляций НГ у пациентов с МГИ, сопровождающаяся нарушениями фагоцитарной и микробицидной функций клеток. Установлено в системе in vitro, что под влиянием ГМДП произошло переориентирование трансформированного фенотипа 4 функционально значимых субпопуляций НГ пациентов с МГИ. При этом  увеличилось количество НГ субпопуляций CD62L⁺CD63⁺НГи CD64^-CD32⁺CD16⁺CD11b⁺НГ, на фоне снижения количества НГ субпопуляции CD64⁺CD32⁺CD16⁺CD11b⁺НГ и CD62L⁺CD63^-НГ, что сопровождалось восстановлением микробицидной активности НГ.

Полученные данные позволяют дополнить современные представления о механизмах иммунотропных эффектов ГМДП и расширяют область его экспериментального и клинического применения. Выявленные в системе in vitro эффекты  влияний ГМДП, заключающиеся в реорганизации фенотипа функционально значимых субпопуляций НГ СD64^-CD16⁺CD32⁺CD11b⁺НГ,СD64⁺CD16⁺CD32⁺CD11b⁺НГ, CD62L⁺СD63^-НГ, CD62L⁺СD63⁺НГ при нетипично протекающих гнойно-воспалительных заболеваниях у детей, могут быть использованы в дальнейшем для разработки новых иммунотерапевтических стратегий, направленных на коррекцию дисфункций НГ при малой гнойной инфекции у детей.

 

Целью исследования является оценка диагностической и патогенетической значимости цитокинов плазмы (IL-20, IL-23, IL-10, TNFα, IFNγ) у пациенток с различными клинико-гистологическими вариантами течения склеротического лихена и возможности их использования в качестве критериев эффективности иммунотерапии данного заболевания с помощью препарата на основе дезоксирибонуклеиновой кислоты эукариот (Дерината). Дизайн клинического проспективного когортного исследования предусматривал оценку содержания цитокинов крови (IL-20, IL-23, IL-10, TNFα, IFNγ) и выраженности клинических проявлений заболевания (зуда и диспареунии) у женщин (n =114) с различными вариантами течения склеротического лихена (атрофический, склеротический и склеро-атрофический) до и после иммунотерапии препаратом нуклеиновых кислот (Деринат). Деринат был выбран с учетом того, что он является агонистом Toll-подобных рецепторов и обладает рядом иммунорегуляторных эффектов, в том числе способностью модулировать продукцию цитокинов и оказывать позитивное влияние на процессы регенерации. Кроме того, на основе данных визуального осмотра, вульвоскопии и результатов морфогистохимического исследования (критерии оценки: толщина кожи, количество коллагеновых волокон, выраженность фиброза и склероза и т.п.) во II клинической группе были выделены соответствующие подгруппы – 2.1 (минимальные склеротические признаки, n = 14) и 2.2 (выраженные склеротические признаки, n = 20). Контрольную группу составили условно здоровые женщины без патологии вульвы на данный момент и в анамнезе (n = 30), с возрастным диапазоном от 20 до 50 лет. Наряду с оценкой цитокинов методом иммуноферментного анализа в исследовании использовались результаты клинического обследования (сбор анамнеза, осмотр, пальпация, вульвоскопия) и комплексной морфогистохимической оценки тканей вульвы.

При атрофическом варианте наблюдалось увеличение содержания в плазме IL-23 со снижениемь TNFα, при склероатрофическом – увеличение IL-20, IL-23 и IFNγ, при склеротическом варианте склеротического лихена с выраженными склеротическими признаками – максимальное содержание IL-20, IL-23, TNFα, IFNγ и минимальный уровень IL-10 по сравнению с другими группами. Результатом иммунотерапии с использова нием Дерината явилось значимое уменьшение клинических проявлений склеротического лихена (зуда вульвы и диспареунии) и нормализация цитокиновых показателей. Исследованиями продемонстрирована возможность использования плазменной концентрации IL-20, IL-23, IL-10, TNFα, IFNγ в качестве биомаркеров вариантов течения склеротического лихена и лабораторных критериев эффективности проводимой иммунотерапии.

Саркоидоз – это полисистемное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, относящееся по своим морфологическим особенностям к группе гранулематозов, гетерогенное по клиническим проявлениям и исходам. Клетки иммунной системы, в частности Т-хелперы (Тh), по хемокиновым градиентам привлекаются в легочную ткань и/или другие органы и играют важную роль в формировании гранулем. Из периферической крови в ткани Тh мигрируют благодаря наличию на их поверхности хемокинового рецептора CXCR3, взаимодействующего с такими лигандами, как CXCL9/MIG, CXCL10/IP-10, CXCL11/I-TAC. Целью исследования явилось определение уровней хемокинов CXCL9/MIG, CXCL10/IP-10, CXCL11/I-TAC в периферической крови больных саркоидозом в зависимости от особенностей клинического течения заболевания до назначения иммуносупрессивной терапии. Были исследованы образцы плазмы крови больных саркоидозом (n = 52). У 37% (19/52) отмечалось острое, а у 63% (33/52) – хроническое течение заболевания. Контролем служили образцы периферической крови, полученные от 22 практически здоровых добровольцев. Концентрации хемокинов (пг/мл) определялись методом мультиплексного анализа по технологии xMAP (Luminex), тест-системы Milliplex MAP (Millipore, США). У обследованных больных обнаружено достоверно повышенное содержание хемокинов относительно здоровых лиц: CXCL9 – 4013,00 пг/мл против 1142,00 пг/ мл, p < 0,001; CXCL10 – 565,90 пг/мл против 196,60 пг/мл, p < 0,001; CXCL11 – 230,20 пг/мл против 121,10 пг/мл, p = 0,018. Концентрации CXCL9 и CXCL10 достоверно повышены как в образцах крови больных острым, так и хроническим саркоидозом относительно условно здоровых добровольцев, при p < 0,001. Уровень хемокина CXCL11 был достоверно повышен только у больных с хроническим саркоидозом, по сравнению с группой здоровых: 251,50 пг/мл и 121,10 пг/ мл, при p = 0,044, причем уровень этого хемокина коррелировал с активностью ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) (r = 0,374; p = 0,042). Как известно, уровень АПФ при саркоидозе служит клинико-лабораторным показателем активности заболевания. При остром течении саркоидоза уровень хемокина CXCL11 не был достоверно выше, чем у здоровых лиц, в то же время концентрация хемокина CXCL9 была достоверно повышенной и коррелировала с активностью АПФ (r = 0,762; p = 0,037). Установлено, что по мере появления признаков фиброзирования легочной ткани уровень хемокина CXCL9 снижается: у больных с признаками фиброзирования показатель составил 1839,88 пг/мл против 4375,52 пг/мл – у больных без признаков фиброза, р = 0,035. При системных проявлениях саркоидоза определялся достоверно более высокий уровень CXCL9: у больных с системными прояв-лениями – 6036,84 пг/мл против 1927,44 пг/мл у больных без признаков системности, р = 0,018. Анализ клинико-лабораторной значимости уровней хемокинов в плазме крови обследованных больных саркоидозом выявил параметры их чувствительности и специфичности. У больных с острым течением саркоидоза они составили: для CXCL9 – 84% и 95%, CXCL10 – 84% и 95%, CXCL11 – 74% и 59%; при хроническом: CXCL9 – 82% и 72%, CXCL10 – 91% и 77%, CXCL11 – 79% и 55% соответственно. Таким образом, определение хемокинов CXCL9, CXCL10 и CXCL11 при саркоидозе вносит вклад в понимание их роли в развитии заболевания – привлечении Т-хелперов из периферической крови в легочную ткань и формировании гранулем. Клинико-иммунологические сопоставления уровня CXCL9 в периферической крови больных и особенностей течения саркоидоза указывают на роль этого диагностического параметра для оценки активности, признаков фиброзирования легочной ткани и системности заболевания.

Справочная информация: Гепатит В - основная инфекция пораженной печени человека. Воспаление печени, вызванное вирусами гепатита, может привести к циррозу и гепатоцеллюлярной карциноме. Фактор стимуляции В-клеток 2 (BSF-2) является одним из цитокинов, влияющих на регуляцию и дифференциацию иммунного ответа человека. Цель: этот отчет направлен на оценку уровней BSF-2, GPT и GOT в сыворотке крови пациентов с различными стадиями гепатита B по сравнению со здоровым контролем. Методы. В этом исследовании участвовало 52 пациента, предположительно с острыми и хроническими заболеваниями, у которых обнаружен HBsAg. BSF-2 был обнаружен с помощью анализа ELISA. Биохимические показатели определяли с помощью комплектов автоматического анализатора. Для статистического анализа использовалось программное обеспечение SPSS версии 16. Результаты. У пациентов с острым гепатитом В уровень BSF-2 повышен больше, чем при хроническом гепатите B. Уровни GPT и GOT повышены в группе острого гепатита больше, чем в группе хронического гепатита. Мы сообщили о значительном значении между уровнями BSF-2, GOT и GPT. Мы не оценивали связь между возрастом пациента и группами случаев гепатита. Заключение: наши данные подтверждают повышение уровня BSF-2 при повышении уровня GOT больше, чем уровень GPT при остром гепатите B. Уровни BSF-2, GPT и GOT варьируются в зависимости от течения острого и хронического HBV. Мы предположили, что повышение уровня BSF-2 указывает на повреждение печени у пациентов с острым HBV.

Глаукома, по данным ВОЗ, является одной из ведущих причин необратимой слепоты во всем мире и относится к ассоциированным с возрастом заболеваниям. Вместе с тем, ее патогенез остается не до конца изученным. Определение концентрации цитокинов в культуре клеток трабекулярной сети и водянистой влаге (ВВ), взятых от одного и того же пациента, имеет особый интерес, так как полученные данные позволят дать более полную характеристику происходящим в трабекулярном аппарате процессам и будут способствовать уточнению механизмов межклеточных взаимодействий при псевдоэксфолиативной (ПЭ) глаукоме. Целью настоящего исследования явилось проведение сравнительного анализа содержания цитокинов в ВВ и в супернатантах трабекулярной ткани (ТТ) пациентов с ПЭ глаукомой. Исследование проведено на 23 глазах больных с ПЭ глаукомой. Материалом исследования служили ВВ и супернатант культуры клеток ТТ. Измерение концентрации цитокинов проводили на проточном цитофлюориметре FacsCantoII (BD, США) при помощи СВА-метода. Для статистической обработки данных использовали программу IBM SPSS Statistics 19. Концентрации цитокинов (TNFα, IFNγ, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, VEGF, GM-CSF) были определены в ВВ и в супернатанте ТТ для каждого из пациентов при ПЭ глаукоме. Но только концентрации IL-6, VEGF в ВВ были статистически значимо выше концентраций этих цитокинов в супернатанте ТТ у пациентов с ПЭ глаукомой. А концентрация IL-6 положительно коррелировала с концентрациями VEGF и IL-8 в супернатанте ТТ. Также были определены и проанализированы корреляционные связи между другими цитокинами в ВВ и супернатанте ТТ. Проведение множественного регрессионного анализа позволило установить, что стаж глаукомы и концентрация IFNγ, TNFα в ВВ у пациентов с ПЭ глаукомой оказывают значимое влияние на снижение плотности эндотелиальных клеток роговицы. Проведение корреляционного анализа не выявило наличия связей между другими клиническими данными (толщиной роговицы в оптическом центре, уровнем ВГД, возрастом) и концентрацией цитокинов в исследуемых средах. Полученные результаты позволяют утверждать, что дать более полную характеристику дисбалансу цитокинов и происходящим в трабекулярном аппарате процессам при ПЭ глаукоме позволяет только одновременный анализ концентрации цитокинов в супернатанте ТТ и ВВ, взятых от одного и того же пациента. Показано, что изменение соотношения цитокинов, наблюдаемое при ПЭ глаукоме, может быть ассоциировано с развитием схожих структурных и функциональных изменений во всех тканях переднего отрезка глаза.

Аллергия – значимая социально-экономическая проблема современности. Основой для развития аллергических заболеваний являются изменения иммунитета, структурно-функциональной единицей, которого является лимфоцит. Особенности иммунитета зависят не только от популяционного и субпопуляционного состава клеток иммунной системы, но и от интенсивности и специфики их внутриклеточного метаболизма. Интерес к исследованию внутриклеточного метаболизма лимфоцитов обусловлен масштабными энергетическими и пластические процессами, направленными на поддержание иммунного гомеостаза. Цель настоящего исследования: оценить состояние внутриклеточного метаболизма лимфоцитов периферической крови больных респираторной аллергией при различном генезе и уровне поражения дыхательных путей. В исследовании приняли участие больные с различными клинико-патогенетическими вариантами респираторной аллергии (n = 152) в возрасте от 21 до 63 лет и практически здоровые доноры крови (n = 209), сопоставимые по полу и возрасту. В структуре патологии выделены: респираторная атопия (атопический риносинусит и атопическая бронхиальная астма) и респираторная псевдоатопия (полипозный риносинусит и астматическая триада. Диагностика аллергических заболеваний верхних отделов респираторного тракта осуществлялась при комплексном сотрудничестве аллерголога-иммунолога и оториноларинголога. Верификация бронхиальной астмы осуществлялась на основании критериев GINA (2014). Использованы стандартные общеклинические методы и специфическая аллергологическая диагностика: аллергологический анамнез, кожное prick-тестирование с неинфекционными аллергенами, определение уровней общего и специфических иммуноглобулинов E методом иммуноферментного анализа. Показатели внутриклеточного метаболизма лимфоцитов периферической крови определяли биолюминесцентным методом с бактериальной люциферазой. Измеряли активность НАД(Ф)- и НА(Ф)Н-энзимов. Активность дегидрогеназ в лимфоцитах крови выражали в ферментативных единицах (1 Е = 1 мкмоль/мин) на 104 клеток. Установлены изменения активности внутриклеточных ферментов в лимфоцитах периферической крови в зависимости от генеза аллергического воспаления и уровня поражения респираторного тракта. При респираторной атопии (атопический риносинусит и атопическая бронхиальная астма), независимо от уровня аллергического воспаления респираторного тракта, активность внутриклеточных ферментов лимфоцитов свидетельствует об усилении пластических процессов, которые наиболее выражены при атопической бронхиальной астме. При респираторной псевдоатопии (полипозный риносинусит и астматическая триада) метаболические изменения лимфоцитов свидетельствуют в пользу активизации как пластических, так и энергетических процессов, интенсивность которых снижается при астматической триаде. Независимо от генеза аллергического воспаления респираторного тракта определена низкая активность ферментов НАДФ-зависимой глутаматдегидрогеназы и НАДН-зависимой лактатдегидрогеназы при аллергическом воспалении верхних отделов респираторного тракта (атопический риносинусит и полипозный риносинусит), активность которой статистически значимо выше при бронхиальной астме (атопическая бронхиальная астма и астматическая триада).

Появились первые исследования о возможной патогенетической роли при бронхиальной астме, так называемых эктопически локализованных вкусовых рецепторах к горькому, сладкому вкусам, осуществляющих, по-видимому, противоположные функции, однако в доступной литературе данные о балансе чувствительности к горькому и сладкому вкусам у одного и того же больного бронхиальной астмой отсутствуют.

Цель работы – одновременная оценка чувствительности канонических лингвальных рецепторов к горькому и сладкому вкусу у одних и тех же больных с различными вариантами бронхиальной астмы с помощью методов, применимых в широкой клинической практике.

Обследовано 16 практически здоровых лиц, 35 больных бронхиальной астмой в клинике госпитальной терапии им. акад. М.В. Черноруцкого Первого СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. Оценку вкусовой чувствительности к горькому вкусу проводили с применением набора тест-полосок The Frey Scientific 569885 PTC Taste Paper, содержащие раствор фенилтиомочевины. Для определения индивидуальной величины порогов вкусовой чувствительности использовали растворы сахарозы в концентрациях (%): 0,3; 0,4; 0,5; 0,6; 0,7; 0,8; 0,9. Оценку баланса чувствительности к горькому и сладкому вкусам проводили на основе разработанного нами индекса «чувствительность к горькому/сладкому» (индекс «горький/сладкий вкус»).

Наибольший индекс «горький/сладкий вкус» выявлен при аллергическом варианте БА, причем его значения статистически существенно отличаются от значений аналогичного индекса у практически здоровых лиц только при низких концентрациях сахарозы (0,3-0,4% раствора сахарозы).

С помощью факторного анализа выявлена связь дисбаланса вкусовых ощущений (сдвиг вкусовой чувствительности в сторону высокой чувствительности к сладкому вкусу) с ключевыми характеристиками бронхиальной астмы, которые включали тяжесть течения бронхиальной астмы, длительность применения ингаляционных глюкокортикостероидов и неэффективность применения β2-агонистов на догоспитальном этапе. Выявлено с помощью густометрии, что при аллергическом варианте бронхиальной астмы наблюдается снижение чувствительности к горькому вкусу (фенилтиомочевины) при высокой чувствительности к сладкому вкусу (сахарозе).

В настоящее время усилия многих научных групп в мире направлены на поиск новых факторов, запускающих процесс аллергической сенсибилизации, связанный с синтезом IgE в ответ на безвредные аллергены. По современным данным, продукция тканевых цитокинов индуцируется в тканях через алармины, что, в свою очередь, вызывает проаллергический иммунный ответ. Ранее мы показали, что β-аланин может быть потенциальным алармином, способным стимулировать продукцию тканевых цитокинов. Целью настоящей работы было определение вклада β-аланина в гуморальный иммунный ответ на модели низкодозной аллергии. Мышей BALB/c иммунизировали в область холки рекомбинантным белком Asp f 2 или коммерческим овальбумином (OVA) три раза в неделю с добавкой β-аланина или без него. Чтобы уточнить эффект β-аланина, его сравнивали с действием α-L-аланина – изомера, который не является лигандом рецептора MrgD, а также β-аминоизобутирата, сходного по аффинности к MrgD с β-аланином. Согласно нашим данным, β-аланин стимулировал специфическую продукцию IgE и IgG1 при кратковременном курсе (7 иммунизаций) и повышенное сродство антител после долгосрочной иммунизации (14 инъекций) при использовании менее иммуногенного белка Asp f 2. В случае применения высокоиммунного белка OVA, вклад β-аланина был значимым только в плане аффинности антител. Таким образом, β-аланин ускоряет продукцию специфического IgE в случае применения белка с низкой иммуногенностью. Вклад β-аланина в продукцию специфического IgE не был связан с активацией специфического рецептора MrgD, поскольку β-аминоизобутират – другой лиганд этого рецептора – не оказывал сходного эффекта на гуморальный иммунный ответ. Воздействие β-аланина на продукцию IgG1 также представляется независимым от рецептора MrgD, поскольку α-L-аланин – известная протеиногенная аминокислота также повышала продукцию специфического IgG1. Эффект β-аланина на гуморальный иммунный ответ может быть связан с его неспецифическим действием, например, с его способностью вызывать окислительный стресс путем блокады тауринового транспортера, или со способностью стимулировать клеточный метаболизм.

Вечная мерзлота является уникальной экосистемой, характеризующейся стабильно отрицательными температурами и в которой микроорганизмы могут находиться в состоянии гипометаболизма или анабиоза на протяжении геологического времени. Известно, что микроорганизмы занимают широкий ареал обитания благодаря наличию полифункциональных систем адаптации и коммуникации. Одним из проявлений данных систем является выработка вторичных метаболитов (МБ), в состав которых входят сигнальные молекулы, не имеющие строгой видовой специфичности. Биологическая активность сигнальных молекул в значительной степени зависит от количества бактериальных клеток и температуры их культивирования.

В данной работе использованы вторичные метаболиты Bacillus sp. из вечной мерзлоты, полученные при различных температурах культивирования микроорганизмов (при -5 °C – «холодовые» МБ и при 37 °C – «тепловые» МБ) в дозах 0,05 × 106 (малая доза) микробных клеток (м.кл.) в мл физиологического раствора или 500 × 106 (высокая доза) м.кл./мл. Оценено влияние МБ Bacillus sp. на продукцию TNFα, IL-1β, IL-8, IL-2, IFNγ, IL-4, IL-10 мононуклеарными клетками периферической крови (МНК) человека в супернатантах 24-часовых клеточных культур методом ИФА с использованием тест-системы «ВекторБЕСТ» (Россия) на спектрофотометре LUCY-2 (ANTHOS) (Австрия) согласно рекомендациям производителя.

Установлено, что по сравнению с контролем под влиянием МБ Bacillus sp. вне зависимости от температуры их получения и дозы бактерий активность синтеза МНК человека основного спектра цитокинов достоверно возросла (p < 0,01 для всех показателей), за исключением IL-8, уровень которого не отличался от контрольного под влиянием высокой дозы «тепловых» МБ. По сравнению с ФГА синтез цитокинов МНК зависел от дозы и температуры получения МБ. Так, под влиянием «тепловых» МБ уровень TNFα был достоверно ниже его уровня под влиянием ФГА не зависимо от дозы. Уровень IL-8 был снижен относительно ФГА под влиянием метаболитов от 500 × 106 м.кл. вне зави- симости от температуры их получения. Сравнение между собой влияния «тепловых» и «холодовых» МБ Bacillus sp. показало, что малые дозы «холодовых» метаболитов в большей степени стимулируют синтез провоспалительных цитокинов (TNFα, IL-1β, IL-8, IFNγ). Высокие дозы «тепловых» метаболитов Bacillus sp. в большей степени активируют МНК человека на синтез противовоспалительных цитокинов (IL- 4 и IL-10). Учитывая, что TNFα, IL-1β и IL-10 являются цитокинами системного действия, ответственными не только за активацию системы иммунитета, а также мобилизацию других регуляторных систем организма, можно в перспективе рассматривать возможность использования вторичных метаболитов микроорганизмов многолетнемерзлых пород в качестве субстрата для разработки новых иммуномодуляторов и адаптогенов.

Целью настоящего исследования было изучение влияния женской аутосыворотки на экспрессию HLA-DR в различных субпопуляциях лимфоцитов супругов, имеющих детей со спорадическими врожденными пороками сердца без хромосомных заболеваний. В группу исследования включено 78 семейных пар, имеющих детей с врожденным порок сердца. Контрольная группа включала в себя 35 семейных пар, имеющих здоровых детей. Иммунный ответ в смешанной культуре лимфоцитов (СКЛ) супругов оценивали по увеличению экспрессии HLA-DR в смешанной культуре по отношению к спонтанным культурам лимфоцитов. Первичная окраска женских и мужских лимфоцитов моноклональными антителами к CD45, конъюгированными с различными флуоресцентными красителями (PC-5 и PC-7), позволила оценить иммунный ответ женских лимфоцитов на мужские и наоборот. Активирующий эффект женской аутосыворотки на все субпопуляции женских лимфоцитов одновременно встречался значимо реже в основной группе, по отношению к контролю. В группе контроля доминировал положительный эффект женской аутосыворотки на экспрессию HLA-DR для всех женских субпопуляций лимфоцитов одновременно. Для всех женских лимфоцитов, имеющих на своей мембране молекулу HLA-DR, в основной группе значимо чаще встречался блокирующий эффект женской аутосыворотки, по отношению к контролю. Таким образом, можно говорить о том, что эффект женской аутосыворотки проявляется по отношению к экспрессии HLA-DR на собственных лимфоцитах, но не на лимфоцитах супруга.

Изменения Т-клеточных популяций, ответственных за хроническое течение аллергического воспаления и заболеваний, в том числе бронхиальной астмы, пока еще недостаточно изучены. Целью этого исследования было выявление фенотипических изменений в популяциях CD45RA/CD45RO позитивных Т-лимфоцитах и уровней регуляторных цитокинов (TNFα, IFNγ, IL-4, IL-6, IL- 8, IL-10, IL-13, IL-17А, IL-17F) при аллергических респираторных заболеваниях (АЗ) у детей. В образцах крови у 90 детей в возрасте от 3 до 11 лет (60 больных с АЗ и 30 здоровых ровесников) исследовали иммунные клеточные популяции и показатели цитокинов. Уровни IL-4, IL-8, IL-10, IL-13, IL-17A и IL-17F в сыворотке крови детей с бронхиальной астмой и аллергическим ринитом отличались от соответствующих показателей в контрольной группе (p = 0,001). Содержание CD3⁺CD8⁺CD45RACD45RO⁺ клеток, T-хелперов (p < 0,05) и Th-эффекторов, одновременно экспрес- сирующих обе изоформы CD45RA⁺ и CD45RO рецептора в периферической крови детей с АЗ, значительно превышало таковые показатели в контрольной группе (p < 0,001). У здоровых детей популяция Th17 (лимфоциты фенотипа CD3⁺CD4⁺CD196) составляла 9,49±1,6% CD3⁺CD4⁺ клеток; число таких лимфоцитов значительно повышалось (до 14,5±0,77%) у детей с АЗ (p < 0,001). Абсолютное содержание Th17⁺ клеток составляло 93,0±9,30 и 127,0±72,0 клеток/мкл соответственно (p = 0,002). Показатели CD4CD45RO позитивных клеток памяти у детей с АЗ оказалось значительно ниже (p < 0,001), тогда как количество CD3⁺CD19⁺ клеток было повышенным по сравнению со здоровыми ровесниками (p < 0,05). Абсолютное содержание этих клеток не различалось между этими группами. Число CD8⁺CD45RO⁺T-лимфоцитов было значительно выше у детей с аллергическими заболеваниями (p < 0,025). Данное исследование показывает, что количественное соотношение CD3⁺CD8⁺CD45RA⁺ и CD3⁺CD8⁺CD45RO⁺Т-клеточных популяций, а также повышение уровней цитокинов, синтезируемых по Th2-, Th17-пути, в периферической крови может быть полезным для понимания генеза респираторных аллергий, и эти данные расширяют наше знание об иммунных механизмах аллергических расстройств с целью индивидуализации терапевтических программ.

Цель исследования – анализ состава n-3 и n-6 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) цитомембран лейкоцитов крови при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) легкой и средней степени тяжести; установление роли нарушения состава ПНЖК в мембране клеток иммунной системы в прогрессировании ХОБЛ. В исследовании приняли участие 110 пациентов с легкой (60 человек) и средней степенью тяжести ХОБЛ (50 человек) (средний возраст 57,5±4,8 лет). Диагноз ХОБЛ выставлен в соответствии с Глобальной инициативой по хронической обструктивной болезни легких (GOLD-2017). Контрольную группу составили 32 практически здоровых некурящих добровольца с нормальной функцией легких (средний возраст 42,0±3,4 лет). Иммунологическое исследование включало проточно-цитометрическое определение субпопуляций иммунных клеток крови (Т-лимфоцитов (CD3⁺), Т-хелперных клеток (CD4⁺), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8⁺) и В-клеток (CD19⁺) (Becton Dickinson, США). Лейкоциты периферической крови выделялись на градиенте фиколл-верографина. Липиды из мембран лейкоцитов экстрагировались смесью хлороформ-метанол, 1:2 (по объему). Метиловые эфиры жирных кислот мембран лейкоцитов анализировали с помощью газожидкостной хроматографии “Shimadzu GC-2010” (Япония). При анализе профиля полиненасыщенных жирных кислот лейкоцитарных мембран у больных ХОБЛ выявлена низкая концентрация эссенциальной линолевой кислоты (18:2n-6) независимо от тяжести заболевания. Содержание длинноцепочечных n-6 ПНЖК, таких как дигомо-γ-линоленовой кислоты (20:3n- 6), арахидоновой кислоты (20:4n-6) и докозатетраеновой кислоты (22:4n-6) были повышены у пациентов с ХОБЛ по сравнению с контрольной группой. Концентрация описанных выше n-6 ПНЖК в лейкоцитарных мембранах была увеличена у пациентов с ХОБЛ средней степени тяжести по сравнению с пациентами с легкой формой ХОБЛ. Выявлен значительный дефицит физиологически важной n-3 ПНЖК – эйкозапентаеновой кислоты (20:5n-3) в лейкоцитарной мембране у пациентов с ХОБЛ. В свою очередь низкий уровень докозагексаеновой кислоты (22:6n-3) является результатом дефицита его предшественника – 20:5n-3. Результаты исследования указывают на изменение состава n-3 и n-6 ПНЖК лейкоцитарных мембран крови у пациентов с ХОБЛ. Показано, что нарушение состава полиненасыщенных жирных кислот мембран лейкоцитов возникает уже на ранней стадии заболевания. Следовательно, дисбаланс в составе жирных кислот лейкоцитов вносит значительный вклад в развитие и прогрессирование ХОБЛ.

Параметры нескольких популяций иммунных клеток (Т-клетки и макрофагальные субпопуляции) изучали в периферической крови и головном мозге на клинически релевантной модели легкой травмы головного мозга (ТГМ) у крыс. Популяция резидентных клеток врожденного иммунитета, состоящая из микроглии и астроцитов при локальном повреждении тканей вовлекается в реализацию воспалительного ответа. В ситуации с травмой показано также, что лейкоциты крови могут преодолевать гемато-энцефалический барьер и проникать в паренхиму головного мозга. Использовали методы проточной цитометрии и иммунофлуоресценции. Было отмечено повышение числа моноцитов и нейтрофилов в срок до 1 сут. после легкой ТГМ, с последующим снижением к концу сроков наблюдения. Было установлено, что число CD45⁺ клеток и CD3+T-клеток снижалось через 1 день после ТГМ и постепенно росло до 14 сут., а процент CD4⁺T-клеток постоянно снижался с 7 до 14 сут., тогда как доля CD8⁺T-клеток повышалась с 7 до 14 сут. наблюдения. При легкой ТГМ у животных наблюдалось значительное снижение (в 3-10 раз) числа микрососудов с позитивной реакцией на SMI 71 на 8-й и 14-й день после травмы головы. Интенсивная окраска микрососудов на SMI 71 иногда сочеталась с расширением области позитивной реакции. Тонкие позитивные отложения продуктов наблюдадись в головном мозге здоровых животных вокруг стенок микрососудов. В поврежденной ткани головного мозга выявлялись макрофаги, позитивные по CD45high/CD11b⁺ популяции M1 на второй день после ТГМ и отмечались в значительном количестве на 8-14-й день. В мозолистом теле и ипсилатеральном участке стриатума содержание клеток, экспрессирующих CD16/11b⁺, достигало максимума через 8 сут. после травмы, что коррелировало со снижением позитивного ответа на наличие эндотелиального антигена SMI 71. Таким образом, в остром периоде после легкой ТГМ в головном мозге определяется наличие иммунопатологических процессов, что может впоследствии вести к дизрегуляции нейроиммунных связей.

В последние годы отмечается рост распространенности аллергических болезней у детей. По степени распространенности и влиянию на здоровье и качество жизни пациентов аллергический ринит (АР) занимает первое место среди других аллергических заболеваний. В различных странах мира по разным данным страдает от 10 до 40% населения. Аллергический ринит представляет серьезную медико-социальную и экономическую проблему. Кроме того аллергический ринит, особенно с множественной сенсибилизацией и недостаточно контролируемым течением, является самостоятельным фактором риска рецидивирования респираторных инфекций и развития бронхиальной астмы, а также существенно снижает качество жизни пациентов.

АР представляет собой многофакторное заболевание, в развитии которого играют роль многие факторы. Основой патологического процесса при АР является IgE-зависимое мукозальное воспаление, реализующееся при воздействии специфических и неспецифических механизмов и имеющее Th2-характер. Вовлеченные в процесс ткани и органы определяют формирование сложных механизмов взаимодействия иммунной, микроциркуляторной и нейровегетативной систем.

Воспалительный процесс при АР характеризуется рядом особенностей, например наличием минимального персестирующего воспаления и эффектом прайминга, что в свою очередь является предрасполагающим фактором для клинического дебюта и прогрессирования АР. Микроциркуляторные механизмы имеют важное патогенетическое значение в развитии аллергического воспаления, в том числе при АР.

В зависимости от ведущего патогномоничного признака, в настоящее время принято выделять отдельные фенотипы и эндотипы АР.

Фенотип охватывает клинически значимые свойства АР, но не раскрывает детальные механизмы его развития, на основе которых можно создать персонифицированный алгоритм профилактики, лечения и прогноза.

Вегетативная нервная система обеспечивает связь организма с окружающей и внутренней средой, регулируя обмен веществ и функции органов и тканей в соответствии с изменениями этой среды, она также обеспечивает интеграцию всех органов в единое целое, являясь одной из главных адаптационных систем организма.

Во главе регуляции функционирования организма и гомеостаза стоит вегетативная нервная система, объединяющая отдельные патогенетические звенья развития заболеваний и обуславливающая структурное и функциональное единство. В связи с этим, среди причин системных изменений в микроциркуляторном русле, которые так же отражают общие патогенетические процессы в организме, ведущее значение принадлежит нарушению нейрорегуляторных механизмов. Механизм регуляции реализуется нервно-рефлекторным путем с помощью различных нейрогуморальных факторов, сущность которых изучена в экспериментальных условиях и на сегодняшний день не подвергается сомнению.

Исследование основных показателей микроциркуляции и вегетативной нервной системы у детей с аллергическим ринитом в различном сочетании с сопутствующей патологией позволит выделить новые фенотипы АР и подобрать индивидуальный план лечения и реабилитации этих детей.

Избыток активности цитокинов, как и их дефицит, формируют регуляторный дисбаланс иммунной системы, что может привести к стойкому воспалению и, как следствие, потере беременности. Цель исследования – изучение особенностей экспрессии цитокинов в развитии эндометриоза у женщин в условиях избыточной контаминации биосред гидроксибензолом. В исследовании принимало участие 106 женщин репродуктивного возраста, разделенные на 4 группы по двум критериям: наличие либо отсутствие репродуктивных нарушений (эндометриоз), а также степени контаминации крови женщин гидроксибензолом по отношению к референтному диапазону. Все группы сопоставимы по возрасту, этнической принадлежности, социальному статусу. Уровень фенола в крови определялся методом газовой хроматографии. Уровни цитокинов определялись методом иммуноферментного анализа. Использование элементов параметрической и непараметрической статистики для оценки результатов исследования, а также поправки на множественные сравнения Бонферони позволило установить значимые различия между группами по уровням IL-1β, IL-8, IL- 10. Установлено, что экспрессия интерлейкина 8 (IL-8) у женщин с эндометриозом достоверно выше, чем у здоровых (p < 0,05). В то же время наблюдаемые особенности экспрессии IL-8, интерлейкина 1β (IL-1β) сочетаются с гиперпродукцией интерлейкина 10 (IL-10), ассоциированной с избыточной контаминацией биосред гидроксибензолом. Результаты использования непараметрического корреляционного анализа полученных данных по Спирмену выявили положительную корреляционную зависимость продукции IL-10 от уровня гидроксибензола в крови, а также обратную зависимость IL-10 от экспрессии IL-8. Таким образом, получено подтверждение участия экзогенного эстрогена гидроксибензола в развитии репродуктивных нарушений, формируемых при активном участии гиперэкспрессии противовоспалительного цитокина IL-10, запускающего через антагонизм провоспалительным медиаторам (IL-8) переход острой фазы эндометриоза в хроническую, снижая тем самым репродуктивный потенциал женщин. Известно, что экспрессия IL-8 достоверно коррелирует с развитием эндометриоза, но избыток фенола увеличивает экспрессию противовоспалительного IL-10, тем самым подавляя активность IL-8. Подавление активности провоспалительных цитокинов фенолом ведет к хронизации воспаления и нарушению репродуктивных функций.

Наше сообщение касается наблюдений, сделанных в ходе лечения пневмонии индивидуально подобранными бактериофагами у больных с ИСМП, находящихся на ИВЛ. Обследовано 19 пациентов, находящихся на ИВЛ, состояние которых осложнилось антибиотико-устойчивой пневмонией. Лечение больных было дополнено фаготерапией, бактериофаги были подобраны индивидуально для каждого больного с учетом микробной этиологии заболевания (Pseudomonas aeruginosa, Кlebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumanii). Иммунофенотипирование лимфоцитов крови проведено с помощью 2-3-параметровой проточной цитометрии. Функциональная активность лейкоцитов крови оценивалась по их способности продуцировать при культивировании IFNα и IFNγ. Уровень продукции интерферонов в собранных после культивирования супернатантах количественно оценивался как по их концентрации (метод ИФА, реагенты ЗАО «Вектор-Бест-Европа»), так и по их биологической активности. Статистическая обработка результатов проведена с использованием программы Statistica 6 по непараметрическому U-критерию Манна–Уитни. В ходе успешной фаготерапии пневмонии индивидуально подобранными бактериофагами в крови пациентов отмечается преодоление лимфопении (в случаях, если она была) и увеличение как количества, так и функциональной активности лимфоцитов периферической крови у всех больных. Зависимость между микробной нагрузкой (моно- или микст-инфекция, количество КОЕ возбудителей пневмонии, потребность в повторных курсах фаготерапии) и степенью дефицита в тех или иных субпопуляциях лимфоцитов не была выявлена. Достигнутая после одного курса фаготерапии активация иммунной системы сохранялась по крайней мере в течение 3 недель после прекращения введения фагов.

Первичные иммунодефициты являются редкой врожденной патологией, связанной с несостоятельностью иммунной системы, проявляющейся нарушением ее функции. Эти дефекты приводят к повышенной восприимчивости пациентов к различным инфекционным агентам, а также появлению аутоиммунных, онкологических и других заболеваний. Первичные иммунодефициты относят к редким болезням, что ранее ассоциировалось с плохим прогнозом высокого риска летальности в детском возрасте. На сегодняшний день появление высокоэффективных методов лечения позволило изменить течение и прогноз данных заболеваний. Все чаще врачи различных специальностей встречаются с данной патологией в повседневной практике, в том числе у взрослых. В связи с этим становится актуальной ранняя диагностика первичных иммунодефицитов у взрослых, что связано с подбором оптимальной терапии, предупреждением тяжелых поражений внутренних органов, определением тактики ведения пациентов, а также необходимостью выявления наследственных нарушений и предоставления информации семье пациента. Зачастую несвоевременная верификация диагноза может привести к инвалидизации пациента и развитию необратимых, часто смертельных осложнений. В данной работе представлен пример собственного клинического случая пациента с впервые установленным диагнозом: общая вариабельная иммунная недостаточность – наиболее частая форма первичного иммунодефита у взрослых. Симптоматика общей вариабельной иммунной недостаточности проявляется у пациентов в зрелом возрасте, но качественно собранный анамнез позволит ввыявить симптомы у пациентов еще в раннем детстве. Обычно имеется задержка в несколько лет между началом заболевания и постановкой диагноза, так как часто ставится ошибочный диагноз в связи с неспецифическими клиническими симптомами, напоминающими другие, более частые заболевания. Прогноз у пациентов с общей вариабельной иммунной недостаточностью зависит от нескольких факторов: частоты инфекций, структурных нарушений в легких, возникновения аутоиммунных заболеваний и успешности профилактики инфекций. Таким образом, разнообразие клинических форм первичных иммунодефицитов, недостаточная осведомленность врачей о данной патологии, сложность проведения иммунологического обследования в общей лечебной сети приводят к тому, что общая вариабельная иммунная недостаточность длительно не диагностируется и больные не получают необходимой патогенетической терапии. Необходимо привлечь внимание врачей различных специальностей к тому, что причиной часто рецидивирующих воспалительных процессов различной локализации, плохо поддающихся адекватной традиционной терапии, могут быть изменения в иммунной системе, вплоть до врожденных, генетически обусловленных иммунодефицитов.

Очаговая алопеция является распространенным воспалительным иммуноопосредованным заболеванием, при котором запускается аутоиммунный ответ, направленный на волосяные фолликулы, что приводит к нерубцовому выпадению волос на коже головы, лице и других участках кожного покрова. Несмотря на многочисленные исследования, посвященные изучению данной проблемы, на сегодняшний день нет единого мнения об этиологии и патогенезе очаговой алопеции. В литературе особое внимание уделяется ассоциации очаговой алопеции с аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит, целиакия, диабет 1 типа, псориаз, аутоиммунный тиреоидит, витилиго. Недавние исследования выявили ассоциацию очаговой алопеции с атопическими заболеваниями (аллергический ринит, бронхиальная астма, атопический дерматит) и ранним дебютом тяжелых форм выпадения волос. Цель настоящего исследования – представление клинического случая очаговой алопеции у ребенка с атопией. Пациентке проведено специфическое аллергологическое обследование, включая кожное prick-тестирование с целью определения сенсибилизации к пищевым, пыльцевым и грибковым аллергенам. На основании наличия в анамнезе типичных аллергических заболеваний атопического генеза, эозинофилии в периферической крови и высокой концентрации общего IgE в сыворотке крови можно предположить, что причиной формирования очагов выпадения волос у ребенка с атопией является атопическая алопеция. В результате кожного тестирования вы- явлена гиперэргическая реакция (> 15 мм) к пыльце деревьев, положительная (6-9 мм) – к овсяной крупе, слабоположительная реакция (3-5 мм) – к цельному куриному яйцу, моркови, томату, яблоку, груше, пыльце луговых, злаковых, сорных трав. С учетом проведенного специфического аллергологического обследования рекомендована индивидуальная диета с элиминацией причинно-значимых аллергенов (в том числе с учетом слабоположительных реакций), наружное лечение: топические ингибиторы кальциневрина в течение 1 месяца. Через 1 месяц от начала терапии отмечено изменение стадии патологического процесса, а через 6 месяцев – полное восстановление волосяных фолликулов в очаге алопеции. Пациентка находилась под наблюдением в течение года, жалоб на выпадение волос не отмечалось. Положительный эффект элиминации на фоне элиминационной диеты с учетом причинно-значимых аллергенов отмечен и относительно респираторной аллергии – в очередной период поллинации у пациентки не было сезонных проявлений поллиноза. Данный клинический случай демонстрируется с целью обратить особое внимание дерматологов, аллергологов-иммунологов, врачей общей практики на проблему очаговой алопеции атопического генеза.