Резюме. В защитной системе клетки существуют специфические механизмы, детектирующие проникновение чужеродных молекул, так называемых патоген-ассоциированных молекулярных паттернов (ПАМП), в ее внутреннее пространство. Распознавание ПАМП происходит или с участием Tolllike рецепторов, или сопряжено с активностью цитозольных сенсоров. В последнее время большое внимание уделяется изучению процесса детекции нуклеиновых кислот, доставленных в цитозоль эукариотической клетки. К настоящему времени идентифицированы такие внутриклеточные сенсоры двуцепочечной ДНК, как STING, DAI, семейство NOD-like белков, RLH-геликазы, белки семейства HIN-200. Одни из этих факторов непосредственно взаимодействуют с двуцепочечной ДНК, другие являются охарактеризованными посредниками в передаче сигнала с неизвестного ДНК-сенсора. Результатом активации каскада событий, запускаемых цитозольной двуцепочечной ДНК, является индукция ядерных транскрипционных факторов NF-κB и IRF3/IRF7 и усиление продукции интерферона-бета, а также процессинг предшественников провоспалительных цитокинов IL-1β и IL-18 путем формирования инфламмасом. В настоящем обзоре обобщена информация, характеризующая пути реализации сигнала от момента определения внутриклеточной двуцепочечной ДНК до формирования клеточного иммунного ответа.

Резюме. В работе показано, что в общем пуле цитокинов, вырабатываемых клетками крови человека в присутствии белков γ-глобулиновой фракции, их металлокомплексов с цинком, а также катионов цинка, примененных изолированно, содержится от 575,0±27,77 до 6355,0±480,98 пг/мл IL-8. Металлокомплекс γ-глобулина с цинком в условиях 48 ч наблюдения индуцирует выработку в 1,8 раза (p < 0,01) и в 1,4 раза (p < 0,02), соответственно, больше IL-8, чем контрольный белок и катионы цинка, примененные изолированно. Динамика наблюдения свидетельствует о том, что в условиях примененной индукции IL-8 вырабатывается как цитокин пролонгированного или позднего ответа.

Резюме. Развитие осложненных форм системного воспалительного ответа у пациентов, перенесших операцию на открытом сердце, является серьезной проблемой кардиохирургии. До конца не изучены условия и триггерные механизмы, приводящие к таким осложнениям.

Мы исследовали влияние продуктов механического повреждения миокарда, попадающих в кровь в процессе операции на открытом сердце, липополисахарида, а также их комбинации – на изолированные моноциты.

Было выяснено, что механически поврежденная ткань миокарда может являться источником внеклеточного белка теплового шока 70 (Hsp70). При этом содержание Hsp70 в моделирующей механическое повреждение миокарда цитозольной фракции кардиомиоцитов соответствует уровню продукции провоспалительных цитокинов моноцитами и плотности поверхностной экспрессии TLR4. В результатах исследования подтверждается синергизм и потенцирование комбинированного влияния продуктов механического повреждения миокарда и липополисахарида на уровень синтеза цитокинов моноцитами.

Резюме. В зоне маточно-плацентарного кровотока моноциты периферической крови матери подвергаются действию различных цитокинов и ростовых факторов, секретируемых тканью плаценты. Впоследствии эти клетки мигрируют в децидуальную ткань и играют важную роль в развитии и функционировании плаценты. Целью настоящего исследования явилось изучение влияния секреторных продуктов ткани плаценты, полученных при физиологической и осложненной гестозом беременностью, на экспрессию поверхностных рецепторов моноцитоподобными клетками линии ТНР-1. Секреторные продукты ткани плацент третьего триместра физиологической беременности приводили к снижению интенсивности экспрессии клетками линии ТНР-1 адгезионных молекул CD11а и CD18, а также молекул TRAIL, CD54, CD14 и VEGFR1 по сравнению с первым триместром. Под влиянием факторов, секретируемых тканью плаценты с гестозом, происходило увеличение интенсивности экспрессии молекул CD18 и CD54 и снижение интенсивности экспрессии VEGFR1 клетками линии ТНР-1 по сравнению с физиологической беременностью. Работа поддержана грантами Президента РФ №НШ-131.2012.7, СП-3492.2013.4, МК-1580.2013.7 и гранта РФФИ №13-04-00304 А.

Резюме. Усиление процесса трансэндотелиальной миграции лейкоцитов в условиях инфекции и воспаления происходит благодаря повышению уровня экспрессии адгезионных молекул иммуноглобулинового суперсемейства ICAM-1 и VCAM-1 и усилению секреции воспалительных хемокинов эндотелиальными клетками. Ранее в наших исследованиях в модели in vitro было показано, что компоненты пиогенного стрептококка значительно усиливали интенсивность трансэндотелиальной миграции моноцитоподобных клеток линии ТНР-1, однако при этом на эндотелиальных клетках не изменялся уровень экспрессии адгезионных молекул. Цель работы состояла в изучении механизмов, лежащих в основе усиления трансэндотелиальной миграции клеток THP-1 в присутствии супернатанта стрептококковых клеток (ССК). ССК проявлял в отношении клеток ТНР-1 свойства хемоаттрактанта. ССК усиливал хемотаксис и трансмиграцию клеток ТНР-1, в то время как 24-часовая преинкубация клеток ТНР-1 в присутствии ССК, напротив, ослабляла оба эти процесса, что сопровождалось снижением уровня фосфорилирования киназы фокальных адгезионных контактов. Преинкубация клеток ТНР-1 с коклюшным токсином снижала интенсивность их трансмиграции в присутствии ССК до уровня спонтанной. Полученные результаты свидетельствуют о том, что усиление трансмиграции клеток ТНР-1 под влиянием ССК обусловлено его хемоаттрактантным действием в отношении мигрирующих клеток.

Резюме. Статья посвящена проблеме ожирения – глобальной эпидемии XXI века. Жировая ткань теперь признана не только как энергетическое депо, но и как эндокринная ткань, которая выделяет множество биологически активных веществ (адипокинов), включая фактор некроза опухоли (TNF)-α и интерлeйкин 6 (IL-6). Сердечно-сосудистая патология представляет главную причину заболеваемости и смертности при избыточном весе и ожирении. Морфопатологической основой этих болезней является атеросклероз. Цель этого исследования состояла в том, чтобы проанализировать связь между некоторыми специфическими для ожирения цитокинами (лептин), некоторыми неспецифическими цитокинами (IL-6, TNFα) и показателями липидного и углеводного обменов. Мы обследовали 123 человека (100 с избыточной массой тела и ожирением, 23 – практически здоровых лиц).

В статье представлены результаты изучения иммунного статуса больных ожирением: уровня цитокинов, основных классов иммуноглобулинов и субпопуляций лимфоцитов в сыворотке крови и их взаимосвязь с нарушением углеводного и липидного обмена.

Резюме. Целью исследования стало количественное определение субпопуляций В-лимфоцитов: В1-, В2-, В-клеток памяти и CXCR3-положительных В-клеток в периферической крови больных хроническим вирусным гепатитом С (ХВГС) (n = 19) и условно здоровых доноров (n = 32). Содержание субпопуляций В-лимфоцитов определяли методом проточной цитофлюориметрии с использованием комбинации моноклональных антител: CD5-FITC/CD27-PC7/CXCR3-APC/CD19-APC-AF700/ CD45-APC-AF750. Общее количество В-лимфоцитов и их основных субпопуляций в крови больных ХВГС не отличалось от контрольной группы. Экспрессия хемокинового рецептора CXCR3 значительно возрастала на В-клетках всех субпопуляций больных ХВГС. Полученные результаты свидетельствуют о вовлечении CXCR3-положительных В-лимфоцитов в патогенез ХВГС.

Резюме. Члены Европейского общества иммунодефицитов (ESID) и другие коллеги обновили многоступенчатый экспертный диагностический протокол для неиммунологов, включающий недавно описанные первичные иммунодефициты (ПИД). Протокол, представленный здесь, стремится привлечь внимание к ПИД врачей, работающих в различных областях. Своевременная диагностика ПИД важна для прогноза течения заболевания, хотя она может оказаться нелегкой задачей. Протокол начинается с клинической картины, наблюдаемой у пациента. Поскольку ПИД могут присутствовать во всех возрастных группах, данный протокол предназначен как для терапевтов, так и для детских врачей. Многоступенчатый характер протокола позволяет провести малозатратный скрининг по выявлению ПИД у большого числа подозреваемых на наличие ПИД на ранних стадиях, оставляя более дорогие исследования для дифференциальной диагностики таких состояний у пациентов в сотрудничестве со специалистом-иммунологом в области иммунной недостаточности на следующих стадиях.