ВЛИЯНИЕ ЦИТОЗОЛЬНОЙ ФРАКЦИИ КАРДИОМИОЦИТОВ И ЛИПОПОЛИСАХАРИДА НА ФУНКЦИЮ МОНОЦИТОВ
https://doi.org/10.15789/1563-0625-2013-5-439-448
Аннотация
Резюме. Развитие осложненных форм системного воспалительного ответа у пациентов, перенесших операцию на открытом сердце, является серьезной проблемой кардиохирургии. До конца не изучены условия и триггерные механизмы, приводящие к таким осложнениям.
Мы исследовали влияние продуктов механического повреждения миокарда, попадающих в кровь в процессе операции на открытом сердце, липополисахарида, а также их комбинации – на изолированные моноциты.
Было выяснено, что механически поврежденная ткань миокарда может являться источником внеклеточного белка теплового шока 70 (Hsp70). При этом содержание Hsp70 в моделирующей механическое повреждение миокарда цитозольной фракции кардиомиоцитов соответствует уровню продукции провоспалительных цитокинов моноцитами и плотности поверхностной экспрессии TLR4. В результатах исследования подтверждается синергизм и потенцирование комбинированного влияния продуктов механического повреждения миокарда и липополисахарида на уровень синтеза цитокинов моноцитами.
Об авторах
В. Г. Матвеева
ФГБУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» CO РАМН, г. Кемерово
Россия
Россия
научный сотрудник лаборатории клеточных технологий, отдел Экспериментальной и клинической кардиологии
650002, Россия, г. Кемерово, Сосновый бульвар, 6. Тел.: 8 (3842) 64-41-56
А. С. Головкин
ФГБУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» CO РАМН, г. Кемерово
Россия
Россия
к.м.н., заведующий отделом Экспериментальной и клинической кардиологии
М. Н. Чернова
ФГБУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» CO РАМН, г. Кемерово
Россия
Россия
лаборант-исследователь, лаборатория клеточных технологий, отдел Экспериментальной и клинической кардиологии
И. В. Кудрявцев
НИИ экспериментальной медицины СЗО РАМН, Санкт-Петербург
Россия
к.б.н., старший научный сотрудник
Россия
к.б.н., старший научный сотрудник
С. В. Иванов
ФГБУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» CO РАМН, г. Кемерово
Россия
Россия
д.м.н., заведующий лабораторией реконструктивной хирургии
Е. В. Григорьев
ФГБУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» CO РАМН, г. Кемерово
Россия
д.м.н., профессор, заместитель директора
Россия
д.м.н., профессор, заместитель директора
Список литературы
1. Гусев Е.Ю., Черешнев В.А., Юрченко Л.Н. Системное воспаление с позиции теории типового патологического процесса // Цитокины и воспаление. – 2007. – Т. 6, № 4. – С. 9-21. Gusev E.Yu., Chereshnev V.A., Yurchenko L.N. Sistemnoe vospalenie s pozitsii teorii tipovogo patologicheskogo protsessa [Systemic inflammation with position of theory of the pathological process]. Tsitokiny i vospalenie – Cytokines and Inflammation, 2007, vol. 6, no. 4, pp. 9-21.
2. Пинегин Б.В., Карсонова М.И. Алармины – эндогенные активаторы воспаления и врожденного иммунитета // Иммунология. – 2010. – Т. 5. – C. 246-255. Pinegin B.V., Karsonova M.I. Alarminy – endogennye aktivatory vospaleniya i vrozhdennogo immuniteta [Alarmius – endogenous activators of inflammation and innate immunity]. Immunologiya – Immunology, 2010, vol. 5, pp. 246-255.
3. Adib-Conquy M., Cavaillon J. Stress molecules in sepsis and systemic inflammatory response syndrome. FEBS Letters, vol. 581, iss. 19, pp. 3723-3733.
4. Bianchi M.E. DAMPs, PAMPs and alarmins: all we need to know about danger. J. Leukoc. Biol., 2007, vol. 81, pp. 1-5.
5. Bleharski J.R., Kiessler V., Buonsanti C., Sieling P.A., Stenger S., Colonna M., Modlin R.L. A role for triggering receptor expressed on myeloid cells-1 in host defense during the early-induced and adaptive phases of the immune response. J. Immunol., 2003, vol. 170, no. 7, pp. 3812-3818.
6. Bouchon A., Dietrich J., Colonna M. Cutting edge: inflammatory responses can be triggered by TREM-1, a novel receptor expressed on neutrophils and monocytes. J. Immunol., 2000, vol. 164, no. 10, pp. 4991-4995.
7. Bouchon A., Facchetti F., Weigand M.A., Colonna M. TREM1 amplifies inflammation and is a crucial mediator of septic shock. Nature, 2001, vol. 410, no. 6832, pp. 1103-1107.
8. Dybdahl B., Wahba A., Lien E., Flo T., Waage A., Qureshi N., Sellevold O., Espevik T., Sundan A. Inflammatory Response After Open Heart Surgery Release of Heat-Shock Protein 70 and Signaling Through Toll-Like Receptor-4. Circulation, 2002, vol. 105, pp. 685-690.
9. El Mezayen R., El Gazzar M., Seeds M.C., McCall C.E., Dreskin S.C., Nicolls M.R. Endogenous signals released from necrotic cells augment inflammatory responses to bacterial endotoxin. Immunol. Lett., 2007, vol. 111, no. 1, pp. 36-44.
10. Hadley J.S., Wang J.E., Foster S.J., Thiemermann C., Hinds C. J. Peptidoglycan of Staphylococcus aureus Upregulates Monocyte Expression of CD14, Toll-Like Receptor 2 (TLR2), and TLR4 in Human Blood: Possible Implications for Priming of Lipopolysaccharide Signaling. J. Infection and Immunity, 2005, pp. 7613-7619.
11. Husebye H., Halaas O., Stenmark H., Tunheim G., Sandanger O., Bogen B., Brech A., Latz E., Espevik T. Endocytic pathways regulate Toll-like receptor 4 signaling and link innate and adaptive immunity. J. EMBO, 2006, vol. 25. no. 4, pp. 683-692.
12. Kono H., Rock K.L. How dying cells alert the immune system to danger. Nat. Rev. Immunol., 2008, vol. 8, no. 4, pp. 279-289.
13. Pugin J. How tissue injury alarms the immune system and causes a systemic inflammatory response syndrome. Annals of Intensive Care, 2012, vol. 2, no. 27. doi:10.1186/2110-5820-2-27.
14. Timmers L., Pasterkamp G., Hoog V., Arslan F., Appelman Y., Kleijn D. The innate immune response in reperfused myocardium. J. Cardiovascular Research, 2012, vol. 94, pp. 276-283.
15. Triantafilou M., Manukyan M., Mackie A., Morath S., Hartung T, Heine H., Triantafilou K. Lipoteichoic Acid and Toll-like Receptor 2 Internalization and Targeting to the Golgi Are Lipid Raft-dependent. J. Biol. Chem., 2004, vol. 24, no. 279, pp. 40882-40889.
16. Tsung A., Zheng N., Jeyabalan G., Izuishi K., R.K.J., Geller D.A., Lotze M.T., Lu L., Billiar T.R. Increasing numbers of hepatic dendritic cells promote HMGB1 mediated ischemia-reperfusion injury. J. Leukoc. Biol., 2007, vol. 81, pp. 119-128.
17. Zhou J., An H., Xu H., Liu S., Cao X. Heat shock up-regulates expression of Toll-like receptor-2 and Toll-like receptor-4 in human monocytes via p38 kinase signal pathway. J. Immun., 2005, vol. 114, no. 4, pp. 522-530.
Рецензия
Для цитирования:
Матвеева В.Г., Головкин А.С., Чернова М.Н., Кудрявцев И.В., Иванов С.В., Григорьев Е.В. ВЛИЯНИЕ ЦИТОЗОЛЬНОЙ ФРАКЦИИ КАРДИОМИОЦИТОВ И ЛИПОПОЛИСАХАРИДА НА ФУНКЦИЮ МОНОЦИТОВ. Медицинская иммунология. 2013;15(5):439-448. https://doi.org/10.15789/1563-0625-2013-5-439-448
For citation:
Matveeva V.G., Golovkin A.S., Chernova M.N., Kudryavtsev I.V., Ivanov S.V., Grigoriev E.V. EFFECTS OF MYOCARDIAL CYTOSOLIC FRACTION AND LIPOPOLYSACCHARIDE UPON MONOCYTIC FUNCTIONS. Medical Immunology (Russia). 2013;15(5):439-448. (In Russ.) https://doi.org/10.15789/1563-0625-2013-5-439-448
Просмотров: 824
Послать статью по эл. почте 