Резюме.Рассмотрены нейроиммунологические подходы в понимании патогенеза детского церебрального паралича. Показано участие факторов иммунной системы и цитокиновой регуляторной сети (фактора некроза опухолей альфа, интерлейкинов) в развитии патологических процессов у больных с перивентрикулярной лейкомаляцией с исходом в ДЦП. Проанализирована избирательная цитотоксическая активность TNFα при длительном хроническом процессе. Представлена роль иммунопатологических  процессов  в  развитии  цитогенетических  перестроек  в  клетках  периферической крови.

Резюме. Рассматривается толерантность иммунных систем матери и плода в аспекте общего регуляторного континуума, формирующегося во время беременности под влиянием растущего плода. Для  объяснения  толерантности  вводится  понятие  пластичности  иммунной  системы,  аналогичной нервной системе и реагирующей на девятимесячный континуум изменений, происходящих в плоде и в самом женском организме, последовательно адаптируя все его системы. Пластичность иммунной системы женского организма предполагается как одна из возможных причин коллизий зачатия и протекания беременности.

Резюме. Целью работы явилось определение иммунологических особенностей старения иммунной системы на уровне мукозоассоциированной лимфоидной ткани (МАЛТ) у пациентов стоматологического отделения зрелого, пожилого и старческого возраста. Представлен анализ клеточного спектра и гуморальных показателей секрета слюнных желез у 106 обследованных лиц в возрасте от 35 до 90 лет. Выявлен ряд возрастзависимых особенностей иммунного профиля на уровне мукосаливарной зоны, характеризующих инволютивные процессы на уровне МАЛТ. К числу маркеров, определяющих иммунологическое старение на уровне МАЛТ, относятся низкий процент витальности иммуноцитов (менее 40%), преобладание в секрете нейтрофилов (более 98%), с усилением на них экспрессии β2-интегринов, снижение количества мононуклеаров: моноцитов с низким уровнем молекул адгезии (CD11β), В-лимфоцитов и Th-лимфоцитов. Со стороны гуморальных показателей установлено снижение общей активности комплемента (СН50) и анафилотоксинов (С3а, С5а), рост белка, муцина, уровня IgМ. Выявленные изменения показателей клеточного и гуморального иммунитета на уровне МАЛТ саливарной зоны на наш взгляд можно рассматривать с позиций нормэргического реагирования на естественные процессы старения организма.

Резюме. Установлено, что у родильниц с эндометритом после кесарева сечения развивается иммунодефицит и усиливается постоянное внутрисосудистое свертывание крови вплоть до развития хронической фазы ДВС. Применение в составе комплексной терапии эндометрита пептидов тимуса – тималина или тимогена – сопровождается более быстрым купированием выявленных нарушений и хорошим клиническим эффектом. 

Резюме. У беременных женщин (n = 51) с недифференцированными формами дисплазии соединительной ткани, носителей семейства герпес-вирусов – цитомегаловируса и вируса простого герпеса, выявлена абсолютная и относительная недостаточность CD3+ лимфоцитов, с дефицитом регуляторной субпопуляции Т-лимфоцитов CD4+Т-хелперов и увеличение относительного числа CD16+ лимфоцитов (NK клеток) и CD20+В-лимфоцитов; преобладание уровня IgM и уменьшение уровня IgА. Нарушения в системе клеточного и гуморального иммунитета у таких пациентов были более выражены, чем у женщин без недифференцированных форм дисплазии соединительной ткани (n = 50), что привело к увеличению частоты реализации инфекции в виде воспалительного поражения плаценты с формированием вторичной плацентарной недостаточности и худшими перинатальными исходами. Полученные результаты обосновывают необходимость вторичной профилактики у беременных с недифференцированными формами дисплазии соединительной ткани, носителей семейства герпес-вирусов

Резюме. Исследовали клиническую и иммунокорригирующую эффективность монотерапии Ронколейкином® (IL-2) в режиме подкожных инъекций или ингаляций в лечении больных с хроническими рецидивирующими инфекциями. Показано, что 3-кратное введение Ронколейкина® в суммарной дозе 1,5 мг сопровождается усилением активности Th1-лимфоцитов и снижением уровня продукции IL-10 in vitro, и не приводит к развитию побочных, иммунотропных эффектов, связанных с количественной экспансией Тreg. В целом по группе позитивный клинический эффект был зарегистрирован в 65% случаев (у 26/40 больных). Продолжительность клинического эффекта варьировала от 3 до 7 мес, составляя в среднем 4,4±0,2 мес. Ингаляционный режим иммунотерапии Ронколейкином® не уступает по своей эффективности традиционному, подкожному варианту введения препарата (70 и 60% позитивного ответа, соответственно), и позволяет статистически более значимо увеличить продолжительность ремиссии основного заболевания.

Резюме.  Изучена  способность  аутологичных  и  аллогенных  мезенхимальных  стволовых  клеток ранних  пассажей,  выделенных  из  костного  мозга  пациентов  с  рассеянным  склерозом,  ингибировать пролиферацию митоген/миелин-стимулированных Т-клеток памяти. Установлено, что степень выраженности  иммуносупрессивного  действия  мезенхимальных  стволовых  клеток  на  миелининдуцированную  пролиферацию  Т-лимфоцитов  достоверно  превышает  аналогичный  показатель по отношению к митоген-стимулированной пролиферации, что свидетельствует о возможной патогенетической  способности  мезенхимальных  стволовых  клеток  супрессировать  пролиферацию миелин-специфических  эффекторных  лимфоцитов.  Определены  механизмы  иммунорегуляторного  эффекта  мезенхимальных  стволовых  клеток.  Показано,  что  как  растворимые  факторы,  так и клеточно-опосредованное взаимодействие могут быть вовлечены в супрессивную активность мезенхимальных стволовых клеток. При этом растворимые посредники иммунорегуляторных свойств мезенхимальных стволовых клеток – простагландин Е2 и индолеамин 2,3-диоксигеназа – конститутивно ими не продуцируются, а требуют паракринного сигнала от Т-лимфоцитов. Полученные результаты могут быть использованы для индивидуального подхода к оценке иммуномодулирующих свойств мезенхимальных стволовых клеток и дальнейшего применения клеточных культур в патогенетической терапии рассеянного склероза.

Резюме. Одним из механизмов, ограничивающих пролиферативный потенциал клеток, является укорочение теломер. Теломеры – это хроматиновые структуры, которые кэпируют и защищают концы хромосом. У позвоночных они состоят из тандемных гексамерных повторов (TTAGGG), ассоциированных с разнообразными специфичными белками. Иммунная система чрезвычайно чувствительна к потери теломер, так как для Т- и В-лимфоцитов пролиферация является не только частью процесса самообновления, но и необходима для выполнения их биологических функций. Укорочение теломер в лимфоцитах может способствовать развитию иммунной недостаточности и предрасполагать к аутоиммунным процессам в пожилом возрасте. В данной работе была исследована длина теломер, темпы укорочения и вариабельность теломер в В-лимфоцитах у пациентов с ревматоид-ным артритом и у здоровых доноров. Было выявлено, что длина теломер в В-клетках в среднем на 1,9 и 2,3 килобаз длиннее в сравнении с CD4+ и CD8+Т-лимфоцитами соответственно у здоровых доноров. Эта же тенденция наблюдается у пациентов с ревматоидным артритом. Темп укорочения теломер в В-лимфоцитах у здоровых доноров составил 20 пар оснований в год, тогда как при ревматоидном артрите он был незначительно больше. Таким образом, укорочение теломер в В-лимфоцитах, так же, как и другие механизмы старения, может способствовать развитию аутоиммунных заболеваний.

Резюме.  Целью  исследования  было  изучение  клинической  и  прогностической  роли  различных  маркеров  воспаления  у  пациентов  после  перенесенного  Q  -образующего  инфаркта  миокарда  (ИМ).  Результаты:  из  всех  анализируемых  факторов  воспаления  только  TNFα,  IL-12  и  СРБ  были  достоверно  выше  у  пациентов  с  многососудистым  поражением  коронарных  артерий  по  сравнению  с  таковыми  показателями  пациентов  с  поражением  только  однойвенечной  артерии.  Выявлена  положительная  корреляция  между  IL-12  и  IL-6  и  тяжестью  атеросклеротического  поражения  магистральных  некоронарных  артерий.  По  данным  регрессионного  анализа  наибольшей  диагностической  ценностью  в  отношении  выявления  гемодинамически  значимого  поражения  коронарных  артерий  явился  возраст  ≥  53  лет  и  концентрация  IL-12  ≥  87,1  пг/мл,  а  гемодинамически  значимого  стеноза  магистральных  некоронарных  артерий  –  возраст  ≥  65  лет  и  концентрация  IL-12  ≥  108,8  пг/мл.  В  качестве  независимых  факторов  риска  неблагоприятных  исходов  ИМ  идентифицированы  II  и  более  класс  острой  сердечной  недостаточности  по  Killip  и  значение  концентрации  IL-12  >  90  пг/мл.  Заключение:  из  всех  анализируемых  показателей  воспаления  наибольшей  диагностической  ценностью  в  определении  группы  пациентов  высокого  риска  выявления  тяжелого  коронарного  и  мультифокального  атеросклероза  и  последующих  осложнений  обладает  IL-12.

Резюме. В настоящее время основной целью терапии бронхиальной астмы (БА) является достижение  полного  контроля  заболевания,  для  оценки  которого  используется  комплекс  клинических и функциональных показателей (инструментальных и лабораторных исследований). Широкое применение в лечении детей с бронхиальной астмой ингаляционных глюкокортикостероидов, потребность в длительной терапии нередко и высокими дозами ингаляционных глюкокортикоидов обусловливает актуальность поиска объективных критериев прогнозирования эффективности проводимой терапии. Авторами предложен метод определения популяции глюкокортикоидорезистентных лимфоцитов в периферической крови больных бронхиальной астмой, получающих ингаляционную глюкокортикостероидную терапию. Результаты исследования показали, что у больных бронхиальной астмой независимо от используемых доз ингаляционных глюкокортикостероидов эффективность проводимой терапии возможно оценить по степени подавления гормонами индуцированной антигеном домашней пыли пролиферации лимфоцитов in vitro. Полученные данные могут быть использованы в клинической практике для прогноза эффективности и корректирования терапии ингаляционными глюкокортикостероидами у больных бронхиальной астмой.

 

Резюме.  Гиперплазия  эндометрия  (ГПЭ)  представляет  собой  избыточное  увеличение  толщины и объема пролиферирующего эндометрия с нарушением архитектоники желез. Заболевание широко распространено среди женщин пременопаузального возраста. В литературе имеются немногочисленные данные о роли хемокинов и их рецепторов в патогенезе и клиническом течении ГПЭ. В связи с этим, целью нашего исследования был анализ экспрессии мРНК ряда ключевых хемокинов и их рецепторов в тканях эндометрия у больных ГПЭ. В настоящей работе были обследованы 63 женщины с нарушениями менструального цикла или патологией эндометрия по данным УЗИ (возраст от 32 до 61 года, в среднем 48,4±0,6 года). Уровни экспрессии генов оценивали с помощью полуколичественной геноспецифической ПЦР, а промоторные генотипы матриксных металлопротеиназ (ММР1 -16071G/2G и ММР3 -11715А/6A) определяли посредством аллель-специфической ПЦР. В результате исследования выявлено достоверное повышение уровней мРНК MIP-1α, эотаксина-2 и снижение уровня экспрессии мРНК CCR-3 (специфического рецептора для семейства эотаксинов) в полипах, развивающихся на фоне гиперплазии эндометрия без атипии. Об этом свидетельствует снижение с возрастом уровня MIP-1α. Если уровень синтеза MIP-1β был повышен при более длительных, часто рецидивирующих нарушениях менструального цикла, то уровень синтеза мРНК MIP-1α и CXCR-1 был выше у женщин с большим количеством беременностей. При наличии угрозы невынашивания отмечена повышенная экспрессия MIP-1β. Таким образом, локальная система хемокинов реагирует повышением уровня отдельных факторов на наличие воспалительных и геморрагических осложнений. Определение уровня мРНК данных хемокинов и их рецепторов у больных с гиперпластическими процессами эндометрия может отражать общий патологический фон заболевания.

Резюме. В статье представлены сведения о цитокиновом профиле сыворотки крови больных хроническими распространенными дерматозами, у которых в крови выявлено повышенное содержание  маркеров  эндогенной  интоксикации  (ЭИ)  –  веществ  низкой  и  средней  молекулярной  массы (ВНСММ). Показано, что существует тесная взаимосвязь между уровнем ЭИ и цитокиновым профилем. У больных с высоким содержанием в крови ВНСММ выявлено увеличение количества как протак и противовоспалительных интерлейкинов. По результатам расчета корреляционных взаимоотношений между исследованными показателями установлено, что ЭИ выступает ведущим признаком в патогенетических механизмах хронических распространенных дерматозов и приводит к нарушению регуляции метаболических процессов. Тяжелое течение дерматозов (резистентность к проводимой терапии) отличалось значительным снижением в крови уровня IL-8 и IL-10 при высоком количестве IgЕ и ВНСММ.

Резюме. Разработаны количественные методы оценки нуклеазной и протеолитической активностей аутоантител и на этой основе проведена оценка каталитической активности антител-абзимов у больных сахарным диабетом 1 типа и аутоиммунным тиреоидитом. Выявлены разнонаправленные изменения двух типов каталитической активности аутоантител различной специфичности: при аутоиммунном тиреоидите – повышение нуклеазной и протеолитической, а при сахарном диабете 1 типа – повышение нуклеазной и снижение протеолитической, что позволило высказать мнение о существовании, как минимум, двух патогенетических механизмов аутоиммунной агрессии при органоспецифической аутоиммунной патологии, связанных как с прямым участием Fab-фрагментов аутоантител в развитии аутоиммунного поражения, так и с общепризнанными механизмами комплементзависимого лизиса, опосредуемого Fc-фрагментами, и деструкцией цитотоксическими Т-лимфоцитами клеток-мишеней. Установлено, что каталитические аутоантитела, способные в силу своей уникальной сайтспецифичности оказывать избирательный деструктивный эффект на клетки-мишени, вносят существенный вклад в общий ансамбль антителозависимых механизмов цитотоксичности при аутоиммунной патологии.

Резюме.  Исследовано  влияние  иммуномодулирующего  препарата  животного  происхождения  – стимфорте – на мононуклеарные лейкоциты (МЛ) и морфологию лимфоидных органов на фоне индуцированной циклофосфаном иммуносупрессии. Показано, что стимфорте обладает способностью корригировать количественный и субпопуляционный состав МЛ селезенки, структуру центральных и периферических органов лимфопоэза, эффекторные функции клеток врожденного иммунитета, нарушенные при введении цитостатика.

Резюме.  Больные  с  терминальной  стадией  хронической  почечной  недостаточности  нуждаются в замещении утраченных функций почек. Наиболее распространенным методом заместительной терапии таких больных является хронический гемодиализ – процедура, продлевающая жизнь таким пациентам на годы. Хронический  гемодиализ  сопровождается  осложнением,  которое  известно  как  β2микроглобулиновый  амилоидоз.  При  этом  в  костях,  связках  и  суставах  откладывается  амилоид,  состоящий  из  белка  β2-микроглобулина.  Причины  развития  данного  амилоидоза  до  сих  пор окончательно не установлены. С целью выяснения роли воспалительных реакций в патогенезе β2микроглобулинового амилоидоза было определено содержание IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, GM-CSF, IFNγ,  TNFα  в  плазме  крови  больных  на  хроническом  гемодиализе.  Обнаружено,  что  концентрация всех исследованных цитокинов у больных на гемодиализе достоверно выше содержания цитокинов в контрольной группе практически здоровых людей. Группа больных, получающих процедуру стандартного гемодиализа, отличалась от группы на гемодиафильтрации только по уровню GM-CSF (p < 0,04). По остальным цитокинам статистически значимых различий между группами не выявлено.С увеличением срока, в течение которого больные подвергались процедуре хронического диализа, уровень IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, GM-CSF, IFNγ, TNFα увеличивался или, по крайней мере, не уменьшался. При этом содержание IL-10 было понижено после трех лет диализа до уровня, статистически не различающегося с нормой. В плазме крови больных на гемодиафильтрации с увеличением срока диализа уровень IL-2, IL-4, IL-8, GM-CSF, IFNγ, TNFα не уменьшался. Содержание же IL-6 и IL-10 снижалось после трех лет диализа практически до нормального уровня.Полученные результаты, на наш взгляд, позволяют предложить IL-10 и IL-6 для дальнейшего изучения в качестве потенциальных маркеров-кандидатов β2-микроглобулинового амилоидоза. 

Резюме. С целью изучения иммунологических показателей и способности мононуклеаров крови   к синтезу цитокинов в зависимости от степени вирусной нагрузки обследовано 76 больных с острым   вирусным гепатитом В (ОВГВ). Наименее выраженные изменения величин иммунологических показателей выявляются при низкой степени вирусной нагрузки. Наиболее выраженные изменения исследуемых показателей обнаружены у больных со средней и высокой степенью вирусной нагрузки.   Причем, если у больных ОВГВ со средней степенью вирусной нагрузки выявляется повышение функциональной активности В-лимфоцитов и снижение содержания NK-клеток, то при высокой степе-  ни вирусной нагрузки обнаружено максимальное содержание В-лимфоцитов в периферической крови и повышенный уровень CD25-экспрессирующих лимфоцитов. У больных ОВГВ выявляется исходная повышенная активность мононуклеарных клеток к синтезу цитокинов, но при снижении активности мононуклеаров при дополнительной функциональной индукции. С увеличением степени вирусной нагрузки наблюдается снижение уровня спонтанного синтеза TNFα.

  

Резюме. Целью исследования явилось изучение влияния поликлональных активаторов на цито-кинпродуцирующую функцию клеток периферической крови у больных аденокарциномами толстой кишки. Установлено, что у больных колоректальным раком по сравнению со здоровыми была снижена способность клеток крови продуцировать IL-1β, IL-1ra, IL-2, IL-17, IL-18 и IFNγ под влиянием поликлональных активаторов. С увеличением степени тяжести опухолевой прогрессии происходило угнетение способности клеток крови продуцировать IL-1ra, IL-17 и усиление способности продуцировать TNFα и IL-8. Исследование показало, что по значению индекса влияния поликлональных активаторов на продукцию клетками крови IL-17, представляющего собой отношение уровня стимулированной поликлональными активаторами продукции цитокина к уровню его спонтанной продукции, можно с высокой степенью вероятности еще до операции судить о глубине инвазии опухоли, являющейся одним из наиболее существенных патогистологических параметров, интересующих клиницистов.

 

Резюме. Исследованы иммуногенные свойства вакцинных конструкций, построенных на основе липидсапониновых тубулярных иммуностимулирующих (ТИ) комплексов и индивидуального антигена – мономерной и тримерной формпорина, выделенного из Yersinia pseudotuberculosis. Показана возможность усиления иммунного ответа на порин в составе ТИ-комплексов путем добавления в их состав эхинохрома А (ЭХА), выделенного из морского ежа Scaphechinus mirabilis. Иммунизация лабораторных мышей такой вакцинной конструкцией приводит к генерации более интенсивного специфического иммунного ответа гуморального типа к мономерной и тримерной формам порина.

Резюме. С привлечением современных иммунологических методов исследования освещены некоторые аспекты механизмов формирования эозинофильной реакции крови при туберкулезе легких. Установлено, что ключевым фактором, обусловливающим развитие гемической эозинофилии при заражении M. tuberculosis, является IL-5, концентрация которого оказалась достоверно выше в сыворотке крови у пациентов с туберкулезной инфекцией, сопровождающейся эозинофилией. Эотаксин – хемокин, специфично действующий в отношении эозинофильных клеток, с одной стороны, опосредует пролонгированное пребывание эозинофилов в кровотоке, а с другой – инициирует процесс адгезии эозинофильных лейкоцитов к эндотелию сосудов с последующей их миграцией в очаг гранулематозного воспаления. 

Резюме. Антитела к антигенам гранулоцитов могут являться причиной таких клинических синдромов, как аутоиммунная нейтропения, неонатальная аллоиммунная нейтропения и синдром острой легочной недостаточности после трансфузии. Однако выявление и идентификация клинически значимых антигранулоцитарных антител является технически сложной задачей. Для этих целей мы адаптировали метод агглютинации в геле – ID Micro Typing System (DiaMed AG, Switzerland), обычно используемый для диагностики антиэритроцитарных антител. Метод показал воспроизводимость результатов обнаружения антигранулоцитарных антител и определения их принадлежности к различным классам иммуноглобулинов.

Резюме.  Разработан  новый  метод  иммуноферментного  анализа  (в  формате  твердофазного  ELISA)  концентрации  аутоантител  к  декарбоксилазе  глютаминовой  кислоты  и  научно  обоснованная  методология  его  использования  в  медицинской  практике  в  качестве  количественного клинико-диагностического, патогенетического и прогностического критерия аутоиммунной агрессии в организме при сахарном диабете 1 типа. Разработанная технология будет положена в основу опытно-промышленного выпуска отечественных диагностических наборов реактивов для иммуноферментного анализа аутоантител к декарбоксилазе глютаминовой кислоты.

Резюме. Определялись показатели гемограммы и иммунитета (в том числе «минорные» субпопуляции лимфоцитов) у 196 здоровых детей в г. Чите и 5 районах области с предварительным отбором и многоэтапной оценкой состояния здоровья.

Из тестов, характеризующих красную кровь, вначале «стабилизируется» цветовой показатель (к 3 годам), затем общее содержание гемоглобина (к 7 годам), и только потом характеристики, свойственные эритроцитам.

Основные лейкоцитарные популяции достигают стабилизации к возрасту 11 лет, кроме числа нейтрофилов (к 15 годам). Все Т-клеточные субпопуляции, в том числе «минорные» (NKT, HLA-DR+) продолжают «созревать» до 18 лет, за исключением Т-хелперов, остающихся по количеству неизменными после возраста 7 лет. IgG стабилизируются к 7 годам, а IgA и IgM – к 18 годам.

Резюме.  Проведено  исследование  взаимодействия  суперсемейства  рецептора  фактора  некроза  опухоли α и белка теплового шока Hsp90 в опухолевых клетках линии Jurkat. В условиях культивиро вания опухолевых клеток с ингибитором белка теплового шока Hsp90 (17-AAG) увеличивается число клеток, презентирующих на поверхности TNFR1 и FasR, что облегчает запуск программирован- ной гибели клеток. Также было выявлено, что блокирование белка теплового шока Hsp90 в услови ях in vitro вызывает снижение FasL и не влияет на продукцию TNFα, sTNFR1 в опухолевых клетках.

 

Резюме. В работе проанализирован субпопуляционный состав Т-регуляторных клеток (Treg) пе-риферической крови и продукция цитокинов с иммуносупрессорной активностью (IL-10, TGF-β) in vitro у больных с фиброзно-кавернозным туберкулезом легких в зависимости от реакции на вну-трикожное введение туберкулина (проба Манту). Показано, что ведущую роль в формировании им-муносупрессии при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких играют Trn – естественные (тимиче-ские) Treg c фенотипом CD4+CD25+FoxP3+ и образуемый ими цитокин TGF-β. При этом субпопуля-ционный дисбаланс Т-регуляторных лимфоцитов у больных с фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, как при положительной, так и при отрицательной пробе Манту, проявляется повышением со-держания Treg-клеток с фенотипом CD4+CD25+FoxP3+ в сочетании (при положительной пробе Ман-ту) с увеличением количества CD4+CD25-FoxP3+ и дефицитом CD4+CD25+FoxP3-Тreg-лимфоцитов в крови. Увеличение количества CD4+CD25+FoxP3+Treg в крови у больных фиброзно-кавернозном туберкулезом легких сопряжено с повышением базальной и BCG-индуцированной продукции TGF-β при снижении резерва секреции IL-10 in vitro.

 

Резюме. Изучалось влияние мевастатина, инфликсимаба, r-met-Hu-sTNF-RI и IL-1ra на антигениндуцированную  активацию  ВЭБ-специфичных  CD4+T-лимфоцитов  у  больных  РА.  Показано, что  у  больных  РА,  по  сравнению  со  здоровыми  людьми,  содержание  ВЭБ-специфичных  CD4+T-лимфоцитов достоверно ниже. У здоровых доноров инфликсимаб, r-met-Hu-sTNF-RI и IL-1ra не влияли на активацию ВЭБ-специфичных CD4+ лимфоцитов. Добавление в культуры МНК ПК больных РА мевастатина, инфликсимаба, r-met-Hu-sTNF-RI или IL-1ra также не приводило к статистически значимым изменениям концентрации CD4+, IFNγ+ клеток. Таким образом, у больных РА выявляется снижение антигениндуцированной активации ВЭБ-специфичных CD4+ лимфоцитов, а статины и биологические препараты не способствуют ее дальнейшему подавлению. 

 

Обращение главного редактора