Preview

Медицинская иммунология

Расширенный поиск

Роль иммунологических нарушений, эндотелиальной дисфункции и гемостатических расстройств в генезе артериальной гипертензии при метаболическом синдроме

https://doi.org/10.15789/1563-0625-ROI-1926

Полный текст:

Аннотация

Смертность от болезней системы кровообращения является острой проблемой современного здравоохранения. Основной вклад в развитие кардиоваскулярных осложнений вносит артериальная гипертензия (АГ), часто протекающая на фоне метаболических нарушений. Патогенез АГ в настоящее время рассматривается с позиций мультифакториальности. В условиях метаболических нарушений патогенез АГ, безусловно, имеет определенные особенности. Поэтому актуальным является обобщение источников литературы по оценке роли иммунологических нарушений, эндотелиальной дисфункции и гемостатических расстройств в генезе АГ при метаболическом синдроме (МС). Большинство авторов сходятся во мнении о существовании нескольких механизмов, обусловливающих наличие связи АГ и инсулинорезистентности. Развитие АГ у пациентов с МС является следствием иммунометаболических процессов. Важный компонент МС — абдоминальное ожирение, при гипертонии ассоциированное с хроническим воспалением висцеральной жировой ткани, чрезмерной инфильтрацией иммунными клетками и повышенной выработкой адипокинов и цитокинов (TNFα, IL-6). АГ связана со значительным увеличением Т-клеток, которые опосредуют эндотелиальную дисфункцию (ЭД) и обеспечивают связь между гипертензией и последующим атеросклерозом. Т-лимфоциты запускают каскад реакций, конечным продуктом которого является IL-17, участвующий не только в повышении артериального давления, но и способствующий развитию жесткости сосудистой стенки у пациентов с АГ. Таким образом, взаимосвязь между несколькими типами иммунных клеток приводит к воспалительным реакциям, в том числе и в сосудистой стенке, инициирующим дисфункцию эндотелия. Хроническое неспецифическое воспаление при МС, поддерживающееся системой цитокинов, является триггерным механизмом запуска ЭД. Классическими маркерами ЭД является избыточная продукция эндотелина-1 и ингибирование выработки оксида азота. Иммунное повреждение приводит к дисбалансу выработки эндотелием вазоконстрикторных и вазодилатирую-щих, пролиферативных и антипролиферативных факторов. Показано, что в патогенезе артериальной гипертензии, связанном с метаболическими нарушениями, ЭД является интегральным аспектом синдрома инсулинорезистентности и способствует ее углублению, увеличению реактивности сосудов и дальнейшему формированию АГ. Согласно современным исследованиям показано, что избыточный синтез провоспалительных цитокинов привносит нарушения в систему сосудистого гемостаза.

Изучив проведенные исследования по влиянию метаболических нарушений на систему гемостаза, можно сделать вывод, что активация фибринолитической и плазменной цепи происходит одинаково как у мужчин, так и у женщин, с небольшими гендерными особенностями отдельных компонентов. При МС изменяются и реологические свойства крови. Систематизация имеющихся данных литературы по исследуемому вопросу может служить основой для определения прогностических критериев прогрессирования АГ и риска возникновения тромботических осложнений.

Об авторах

Э. И. Полозова
Национальный исследовательский Мордовский государственный университет имени Н.П. Огарева
Россия

Полозова Элла Ивановна — докторр медицинских наук, доцент, профессор кафедры госпитальной терапии.



Е. В. Пузанова
Национальный исследовательский Мордовский государственный университет имени Н.П. Огарева
Россия

Пузанова Екатерина Владимировна — аспирант кафедры госпитальной терапии.

Саранск, Республика Мордовия



А. А. С.
Национальный исследовательский Мордовский государственный университет имени Н.П. Огарева
Россия

Сеськина Анастасия Александровна — аспирант кафедры госпитальной терапии.

Саранск, Республика Мордовия



Список литературы

1. Афонасьева Т.М. Эндотелиальная дисфункция. Возможности ранней диагностики // Журнал научных статей «Здоровье и образование в XXI веке», 2016. № 11. С. 101-104.

2. Беспалова И.Д., Рязанцева Н.В., Калюжин В.В., Мурашев Б.Ю., Осихов И.А., Медянцев Ю.А., Афанасьева Д.С. Субпопуляции и метаболическая активность мононуклеаров крови при метаболическом синдроме // Медицинская иммунология, 2014. Т. 16, № 4. С. 345-352. doi: 10.15789/1563-0625-2014-4-345-352.

3. Бигаева Д.У, Даурова М.Д., Гатагонова Т.М., Болиева Л.З. Особенности структурно-функциональных изменений сердечно-сосудистой системы у больных с артериальной гипертензией и хронической обструктивной болезнью легких [Электронный ресурс] // Современные проблемы науки и образования: электронный научный журнал, 2014, № 4. Режим доступа: https://www.science-education.ru/ru/article/view?id=14483.

4. Бояринова М.А., Ротарь О.П., Конради А.О. Адипокины и кардиометаболический синдром // Артериальная гипертензия, 2014. Т. 20, № 5. С. 422-432.

5. Булаева Н.И., Голухова Е.З. Эндотелиальная дисфункция и оксидативный стресс: роль в развитии кардиоваскулярной патологии // Креативная кардиология, 2013. № 1. С. 14-22.

6. Вершинина А.М., Реут Ю.С., Гапон Л.И., Бусарова Е.С., Третьякова Н.В., Копылова Л.Н., Плюс-нин А.В. Сравнительная эффективность комбинированной антигипертензивной терапии у пациентов артериальной гипертонией в сочетании с метаболическими нарушениями // Медицинская наука и образование Урала, 2013. Т. 14, № 3 (75). С. 14-17.

7. Герасимова А.С., Олейников В.Э., Елисеева И.В. Особенности течения артериальной гипертензии и поражения органов-мишеней при метаболическом синдроме // Кардиология, 2008. № 3. С. 22-29.

8. Ионов М.В., Звартау Н.Э., Конради А.О. Совместные клинические рекомендации ESH/ESC 2018 по диагностике и ведению пациентов с артериальной гипертензией: первый взгляд // Артериальная гипертензия, 2018. № 24 (3). С. 351-358.

9. Исламгалеева З.М., Мингазетдинова Л.Н., Кабилова А.В., Бакиров А.Б. Взаимосвязь эндотелиальной дисфункции с полиморфизмом генов SELP и VEGF у женщин с метаболическим синдромом и артериальной гипертонией // Медицинский вестник Башкортостана, 2017. Т. 12, № 6 (72). С. 21-26.

10. Князева Л.А., Шишова А.С., Горяйнов И.И. Влияние терапии на маркеры субклинического воспаления и ригидность сосудистого русла у больных артериальной гипертензией с метаболическим синдромом // Современные проблемы науки и образования, 2012. № 6. С. 267.

11. Крюков Н.Н., Гинзбург М.М., Киселева Е.В. Современный взгляд на роль асептического воспаления жировой ткани в генезе ожирения и метаболического синдрома // Артериальная гипертензия, 2013. Т. 19, № 4. С. 305-310.

12. Литвинова Л.С., Кириенкова Е.В., Аксенова Н.Н., Газатова Н.Д., Затолокин П.А. Особенности клеточного иммунитета и цитокинового репертуара у пациентов с метаболическим синдромом // Бюллетень сибирской медицины, 2012. № 3. С. 53-57.

13. Лындина М.Л., Шишкин А.Н., Тесля О.В. Особенности ранней диагностики эндотелиальной дисфункции у больных с метаболическим синдромом // Вестник СПбГУ Сер. 11. 2014. Вып. 3. С. 56-64.

14. Мамедов М.Н., Горбунов В.М., Киселева Н.В., Оганов Р.Г. Особенности структурно-функциональных изменений миокарда и гемодинамических нарушений у больных с метаболическим синдромом: вклад артериальной гипертонии в формирование суммарного коронарного риска // Кардиологический вестник, 2005. № 1. С. 11-16.

15. Марков Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия // Кардиология, 2005. № 12. С. 62-67.

16. Невзорова В.А., Помогалова О.Г., Настрадин О.В. Роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании метаболического синдрома от факторов риска до сосудистых катастроф // Тихоокеанский медицинский журнал, 2008. № 3. С. 69-74.

17. Полозова Э.И., Мамкина Н.Н., Сеськина А.А., Пузанова Е.В., Абрамова С.Г., Азизова Э.З. Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных метаболическим синдромом и артериальной гипертензией // XLVI Огарёвские чтения: Материалы науч. конф.: в 3 ч. Ч. 2: Естественные науки / отв. за вып. П.В. Сенин. Саранск: Мордов. гос. ун-т, 2018. С. 352-357.

18. Полозова Э.И., Сорокина Н.Н., Сеськина А.А., Пузанова Е.В., Азизова Э.З., Абрамова С.Г. Новые возможности диагностики кардиоренальных нарушений при метаболическом синдроме // Инновации в образовании и медицине: Материалы V Всероссийской науч.-практ. конф. с международным участием. Махачкала, 2018. С. 235-240.

19. Полозова Э.И., Сорокина Н.Н., Чегодаева Л.В., Трохина И.Е., Сеськина А.А., Пузанова Е.В. Исследование ренальной дисфункции у больных артериальной гипертензией и метаболическим синдромом // Материалы VI Евразийского конгресса кардиологов. Москва. 18-19 апреля 2018. С. 10-11.

20. Прокудина Е.С., Маслов Л.Н., Иванов В.В., Беспалова И.Д., Письменный Д.С., Воронков Н.С. Роль активных форм кислорода в патогенезе дисфункции адипоцитов при метаболическом синдроме: перспективы фармакологической коррекции // Вестник РАМН, 2017. № 72 (1). С. 11-16.

21. Салихова А.Ф. Иммунологические аспекты патогенеза артериальной гипертензии при метаболическом синдроме // Казанский медицинский журнал, 2014. Т. 95, № 3. С. 322-325.

22. Сергеева В.В., Родионова А.Ю. Современный подход к оценке артериальной гипертензии в сочетании с метаболическими нарушениями // Артериальная гипертензия, 2013. Т. 19, № 5. С. 397-404.

23. Сидельникова Н.С., Якусевич В.В., Петроченко А.С., Тихомирова И.А., Петроченко Е.П. Особенности реологических и микроциркуляторных показателей у пациентов с метаболическим синдромом // Ярославский педагогический вестник, 2012. № 2. С. 91-97.

24. Сумеркина В.А., Чулков В.С., Ожигина Е.В. Состояние системы гемостаза и цитокиновый профиль у пациентов с метаболическим синдромом // Казанский медицинский журнал, 2015. Т. 96, № 5. С. 728-734.

25. Сумеркина В.А., Головнева Е.С., Телешева Л.Ф. Маркеры дисфункции эндотелия и цитокиновый профиль у пациентов с метаболическим синдромом и абдоминальным ожирением // Клиническая лабораторная диагностика, 2016. Т. 61, № 7. С. 408-412.

26. Сумеркина В.А., Чулков Вл.С. Гендерные особенности системы свертывания крови, углеводного и липидного обмена при метаболическом синдроме и изолированном абдоминальном ожирении // Известия Самарского научного центра Российской академии наук, 2014. Т. 16, № 5 (4). С. 1422-1426.

27. Тимашева Я.Р. Иммунологические аспекты эссенциальной гипертензии // Медицинская иммунология, 2019. Т. 21, № 3. С. 407-418. doi: 10.15789/1563-0625-2019-3-407-418.

28. Феоктистова B.C., Вавилова T.B., Сироткина О.В., Болдуева С.А., Гайковая Л.Б., Леонова И.А., Ла-сковец А.Б., Ермаков А.И. Новый подход к оценке дисфункции эндотелия: определение количества циркулирующих эндотелиальных клеток методом проточной цитометрии // Клиническая лабораторная диагностика, 2015. № 4. С. 23-39.

29. Чазова И.Е., Жернакова Ю.В., Ощепкова Е.В. Распространенность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в российской популяции больных артериальной гипертонией // Кардиология, 2014. № 10. С. 4-12.

30. Чазова И.Е., Недогода С.В., Жернакова Ю.В., Сусеков А.В, Медведева И.В., Шестакова М.В. Рекомендации по ведению больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями // Кардиологический вестник, 2014. Т. 9, № 1. С. 3-57.

31. Чукаева И.И., Орлова Н.В., Хавка Н.Н., Клепикова М.В. Изучение факторов воспаления у больных с метаболическим синдромом // Лечебное дело, 2010. № 4. С. 50-56.

32. Чулков В.С., Сумеркина В.А., Чулков Вл.С. Оценка взаимосвязи уровней адипокинов, цитокинов, маркеров дисфункции эндотелия и показателей гемостаза с состоянием органов-мишеней при сочетании артериальной гипертензии с абдоминальным ожирением у лиц молодого возраста // In the World of Scientific Discoveries, 2016. № 6 (78). С. 64-79.

33. Caillon A., Mian M.O.R., Fraulob-Aquino J.C., Huo K.-G., Barhoumi T., Ouerd S., Sinnaeve P.R., Paradis P, Schiffrin E.L. уб T cells mediate angiotensin II-induced hypertension and vascular injuryclinical perspective. Circulation, 2017, Vol. 135, no. 22, pp. 2155-2162.

34. Caillon A., Schiffrin E.L. Role of inflammation and immunity in hypertension: Recent epidemiological, laboratory, and clinical evidence. Curr. Hypertens. Rep., 2016, Vol. 18, no. 3, 21. doi: 10.1007/s11906-016-0628-7.

35. Dinh Q.N., Drummond G.R., Kemp-Harper B.K., Diep H., de Silva T.M., Kim H.A., Sobey C.G. Pressor response to angiotensin II is enhanced in aged mice and associated with inflammation, vasoconstriction and oxidative stress. Aging, 2017, Vol. 9, no. 6, pp. 1595-1605.

36. Dzantieva E.O., Khripun I.A., Vorobev S.V., Gusova Z.R, Puzyreva V.P., Ibishev Kh.S., Belousov I.I. Chernyy A.A. Influence of sex hormones on the formation of endothelial dysfunction and cytokine imbalance in men with type 2 diabetes. Modern Problems of Science and Education, 2015, no. 6. Available at: https://science-education.ru/en/article/view?id=23526.

37. Espeli M., Smith K.G., Clatworthy M.R. FcyRIIB and autoimmunity. Immunol. Rev., 2016, Vol. 269, no. 1, pp. 194-211.

38. Fauchais A.L., Lallou F., Lise M.C., Boumediene A., Preud’homme J.L., Vidal E., Jauberteau M.O. Role of endogenous brain-derived neurotrophic factor and sortilin in B cell survival. J. Immunol., 2008, Vol. 181, no. 5, pp. 3027-3038.

39. Horigome H., Katayama Y., Yoshinaga M., Kato Y., Takahashi H., Sumazaki R. Significant associations among hemostatic parameters, adipokines, and components of the metabolic syndrome in Japanese preschool children. Clin. Appl. Thromb. Hemost., 2012, Vol. 18, no. 2, pp. 189-194.

40. Kobori H., Nangaku M., Navar L.G., Nishiyama A. The intrarenal renin-angiotensin system: From physiology to the pathobiology of hypertension and kidney disease. Pharmacol. Rev., 2007, Vol. 59, no. 3, pp. 251-287.

41. Krishnan S.M., Ling Y.H., Huuskes B.M., Ferens D.M., Saini N., Chan C.T., Diep H., Kett M.M., Samuel C.S., Kemp-Harper B.K., Robertson A.A.B., Cooper M.A., Peter K., Latz E., Mansell A.S., Sobey C.G., Drummond G.R., Vinh A. Pharmacological inhibition of the NLRP3 inflammasome reduces blood pressure, renal damage, and dysfunction in salt-sensitive hypertension. Cardiovasc. Res., 2019, Vol. 115, no. 4, pp. 776-787.

42. Liu X., Zhang Q., Wu H., Du H., Liu L., Shi H., Wang C., Xia Y., Guo X., Li C., Bao X., Su Q., Sun S., Wang X., Zhou M., Jia Q., Zhao H., Song K., Niu K. Blood neutrophil to lymphocyte ratio as a predictor of hypertension. Am. J. Hypertens., 2015, Vol. 28, no. 11, pp. 1339-1346.

43. Madhur M.S., Lob H.E., McCann L.A., Iwakura Y., Blinder Y., Guzik T.J., Harrison D.G. Interleukin 17 promotes angiotensin II-induced hypertension and vascular dysfunction. Hypertension, 2010, Vol. 55, no. 2, pp. 500-507.

44. Marko L., Kvakan H., Park J.K., Qadri F., Spallek B., Binger K.J., Bowman E.P., Kleinewietfeld M., Fokuhl V, Dechend R., Muller D.N. Interferon-gamma signaling inhibition ameliorates angiotensin II-induced cardiac damage. Hypertension, 2012, Vol. 60, no. 6, pp. 1430-1436.

45. Mian M.O., Barhoumi T., Briet M., Paradis P., Schiffrin E.L. Deficiency of t-regulatory cells exaggerates angiotensin II-induced microvascular injury by enhancing immune responses. J. Hypertens., 2016, Vol. 34, no. 1, pp. 97-108.

46. Moore J.P., Vinh A., Tuck K.L., Sakkal S., Krishnan S., Chan C., Lieu M., Samuel C.S., Diep H., Harper B.K., Tare M., Ricardo S.D., Guzik T.J., Sobey C.G., Drummond G.R. M2 macrophage accumulation in the aortic wall during angiotensin II infusion in mice is associated with fibrosis, elastin loss, and elevated blood pressure. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol., 2015, Vol. 309, no. 5, pp. 906-917.

47. Norlander A.E., Madhur M.S., Harrison D.G. The immunology of hypertension. J. Exp. Med., 2018, Vol. 215, no. 1, p. 21-33.

48. Norlander A.E., Saleh M.A., Pandey A.K., Itani H.A., Wu J., Xiao L., Kang J., Dale B.L., Goleva S.B., Laroumanie F., Du L., Harrison D.G., Madhur M.S. A salt-sensing kinase in T lymphocytes, SGK1, drives hypertension and hypertensive end-organ damage. JCI Insight, 2017, Vol. 2, no. 13, e92801. doi: 10.1172/jci.insight.92801.

49. O’Shea J.J., Paul WE. Mechanisms underlying lineage commitment and plasticity of helper CD4+ T cells. Science, 2010, Vol. 327, no. 5969, pp. 1098-1102.

50. Ozyol A., Yucel O., Ege M.R., Zorlu A., Yilmaz M.B. Microalbuminuria is associated with the severity of coronary artery disease independently of other cardiovascular risk factors. Angiology, 2012, Vol. 63, no. 6, pp. 457-460.

51. Rubtsova K., Rubtsov A.V, Cancro M.P., Marrack P. Age-associated B cells: a T-bet-dependent effector with roles in protective and pathogenic immunity. J. Immunol., 2015, Vol. 195, no. 5, pp. 1933-1937.

52. Saleh M.A., McMaster W.G., Wu J., Norlander A.E., Funt S.A., Thabet S.R., Kirabo A., Xiao L., Chen W., Itani H.A., Michell D., Huan T., Zhang Y., Takaki S., Titze J., Levy D., Harrison D.G., Madhur M.S. Lymphocyte adaptor protein LNK deficiency exacerbates hypertension and end-organ inflammation. J. Clin. Invest., 2015, Vol. 125, no. 3, pp. 1189-1202.

53. Selvaraj U.M., Poinsatte K., Torres V Heterogeneity of B cell functions in stroke-related risk, prevention, injury, and repair. Neurotherapeutics, 2016, Vol. 13, Iss. 4, pp. 729-747.

54. Singh M.V., Chapleau M.W, Harwani S.C., Abboud F.M. The immune system and hypertension. Immunol. Res., 2014, Vol. 59, no. 1-3, pp. 243-253.

55. Slarma S., Ghalaut V.S., Dixit R., Kumar S., George PJ. Microalbuminuria and C-reactive protein as a predictor of coronary artery disease in patient of acute chest pain. J. Cardiovasc. Dis. Res., 2013, Vol. 4, no. 1, pp. 37-39.

56. Vargas K.G., Kassem M., Mueller C., Wojta J., Huber K. Copeptin for the early rule-out of non-ST-elevation myocardial infarction. Int. J. Cardiol., 2016, no. 23, Vol. 223, pp. 797-804.

57. Winer D.A., Winer S., Chng M.H., Shen L., Engleman E.G. B Lymphocytes in obesity-related adipose tissue inflammation and insulin resistance. Cell. Mol. Life Sci., 2014, Vol. 71, no. 6, pp. 1033-1043.


Дополнительные файлы

1. Метаданные
Тема артериальная гипертензия, метаболические нарушения, метаболический синдром, инсулинорезистентность, неспецифическое воспаление, иммунные нарушения, эндотелиальная дисфункция, гемостатические расстройства
Тип Исследовательские инструменты
Скачать (14KB)    
Метаданные
2. Подписи авторов
Тема
Тип Исследовательские инструменты
Скачать (744KB)    
Метаданные
3. Титульный лист
Тема
Тип Исследовательские инструменты
Скачать (14KB)    
Метаданные
4. Резюме
Тема
Тип Исследовательские инструменты
Скачать (15KB)    
Метаданные
5. Статья на русском языке
Тема
Тип Исследовательские инструменты
Скачать (38KB)    
Метаданные
6. Статья на английском языке
Тема
Тип Исследовательские инструменты
Скачать (30KB)    
Метаданные
7. Список литературы
Тема
Тип Исследовательские инструменты
Скачать (43KB)    
Метаданные
8. Список литературы (таблица)
Тема
Тип Исследовательские инструменты
Скачать (46KB)    
Метаданные

Для цитирования:


Полозова Э.И., Пузанова Е.В., С. А.А. Роль иммунологических нарушений, эндотелиальной дисфункции и гемостатических расстройств в генезе артериальной гипертензии при метаболическом синдроме. Медицинская иммунология. 2020;22(2):221-230. https://doi.org/10.15789/1563-0625-ROI-1926

For citation:


Polozova E.I., Puzanova E.V., Seskina A.A. Role of immunological disorders, endothelial dysfunction and hemostatic disorders in the genesis of arterial hypertension in the metabolic syndrome. Medical Immunology (Russia). 2020;22(2):221-230. (In Russ.) https://doi.org/10.15789/1563-0625-ROI-1926

Просмотров: 149


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1563-0625 (Print)
ISSN 2313-741X (Online)