Полозова Элла Ивановна — докторр медицинских наук, доцент, профессор кафедры госпитальной терапии.
Polozova Ella Ivanovna - PhD, MD (Medicine), Associate Professor, Professor, Department of Hospital Therapy.
430000, Republic of Mordovia, Saransk, Dimitrov str., 35/67, Phone: 7(927) 174-05-31
Пузанова Екатерина Владимировна — аспирант кафедры госпитальной терапии.
Саранск, Республика Мордовия
Puzanova Ekaterina Vladimirovna - Postgraduate Student, Department of Hospital Therapy.
Сеськина Анастасия Александровна — аспирант кафедры госпитальной терапии.
Саранск, Республика Мордовия
Seskina Anastasia Alexandrovna - Postgraduate Student, Department of Hospital Therapy.
Saransk, Re public of Mordovia
Смертность от болезней системы кровообращения является острой проблемой современного здравоохранения. Основной вклад в развитие кардиоваскулярных осложнений вносит артериальная гипертензия (АГ), часто протекающая на фоне метаболических нарушений. Патогенез АГ в настоящее время рассматривается с позиций мультифакториальности. В условиях метаболических нарушений патогенез АГ, безусловно, имеет определенные особенности. Поэтому актуальным является обобщение источников литературы по оценке роли иммунологических нарушений, эндотелиальной дисфункции и гемостатических расстройств в генезе АГ при метаболическом синдроме (МС). Большинство авторов сходятся во мнении о существовании нескольких механизмов, обусловливающих наличие связи АГ и инсулинорезистентности. Развитие АГ у пациентов с МС является следствием иммунометаболических процессов. Важный компонент МС — абдоминальное ожирение, при гипертонии ассоциированное с хроническим воспалением висцеральной жировой ткани, чрезмерной инфильтрацией иммунными клетками и повышенной выработкой адипокинов и цитокинов (TNFα, IL-6). АГ связана со значительным увеличением Т-клеток, которые опосредуют эндотелиальную дисфункцию (ЭД) и обеспечивают связь между гипертензией и последующим атеросклерозом. Т-лимфоциты запускают каскад реакций, конечным продуктом которого является IL-17, участвующий не только в повышении артериального давления, но и способствующий развитию жесткости сосудистой стенки у пациентов с АГ. Таким образом, взаимосвязь между несколькими типами иммунных клеток приводит к воспалительным реакциям, в том числе и в сосудистой стенке, инициирующим дисфункцию эндотелия. Хроническое неспецифическое воспаление при МС, поддерживающееся системой цитокинов, является триггерным механизмом запуска ЭД. Классическими маркерами ЭД является избыточная продукция эндотелина-1 и ингибирование выработки оксида азота. Иммунное повреждение приводит к дисбалансу выработки эндотелием вазоконстрикторных и вазодилатирую-щих, пролиферативных и антипролиферативных факторов. Показано, что в патогенезе артериальной гипертензии, связанном с метаболическими нарушениями, ЭД является интегральным аспектом синдрома инсулинорезистентности и способствует ее углублению, увеличению реактивности сосудов и дальнейшему формированию АГ. Согласно современным исследованиям показано, что избыточный синтез провоспалительных цитокинов привносит нарушения в систему сосудистого гемостаза.
Изучив проведенные исследования по влиянию метаболических нарушений на систему гемостаза, можно сделать вывод, что активация фибринолитической и плазменной цепи происходит одинаково как у мужчин, так и у женщин, с небольшими гендерными особенностями отдельных компонентов. При МС изменяются и реологические свойства крови. Систематизация имеющихся данных литературы по исследуемому вопросу может служить основой для определения прогностических критериев прогрессирования АГ и риска возникновения тромботических осложнений.
Mortality from diseases of the circulatory system is a challenge for the modern health care. Arterial hypertension (AH) mostly contributes to development of cardiovascular complications. It often proceeds against the background of metabolic disorders. Pathogenesis of hypertension is currently being considered a multifactorial disease. Pathogenesis of hypertension certainly has distinct features in presence of metabolic disorders,. Therefore, it is relevant to summarize current literature on the role of immunological disorders, endothelial dysfunction and hemostatic disorders in AH genesis during metabolic syndrome (MS). Most authors agree with existence of several mechanisms that determine relationships between AH and insulin resistance. Development of hypertension in MS patients with is a consequence of immunometabolic processes. Abdominal obesity is an important component of MS. It is associated with chronic inflammation of visceral adipose tissue, its excessive infiltration by immune cells, and increased production of adipokines and cytokines (TNFα, IL-6) with hypertension. AH is associated with a significant increase in T cells, that mediate endothelial dysfunction (ED) and provide a link between hypertension and subsequent atherosclerosis. T lymphocytes trigger a cascade of reactions. IL-17 is the end product of these events It is involved not only in increasing blood pressure, but also contributes to the development of vascular wall stiffness in АН patients. Thus, the relationship between several types of immune cells leads to inflammatory reactions, including those of vascular wall, initiating endothelial dysfunction. Chronic non-specific inflammation in MS, supported by the cytokine system, is a triggering mechanism for ED progression. Excessive production of endothelin-1 and inhibition of nitric oxide production are the classic markers of ED. Immune damage leads to imbalance in the production of vasoconstrictor and vasodilating substances, proliferative and antiproliferative factors in endothelium. It was shown that ED is an integral aspect of the insulin resistance syndrome in pathogenesis of arterial hypertension associated with metabolic disorders, and contributes to its worsening, increased vascular reactivity and further AH development. According to modern studies, it has been shown that excessive synthesis of pro-inflammatory cytokines introduces disturbances in the system of vascular hemostasis. When studying the effects of metabolic disorders upon hemostatic system, we may conclude that activation of fibrinolytic and plasma chains occurs in the same way for both men and women, with small gender characteristics of individual components. The rheological properties of the blood are also changed with developing MS. Systematization of the available literature data on the issue under study can serve as a basis for determining prognostic criteria of hypertension progression and risk of thrombotic complications.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.