ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
В настоящее время активно изучаются механизмы, обеспечивающие выход ГСК в циркуляцию и миграцию их к поврежденному органу. Исследуется участие макрофагов в данных процессах. В данном исследовании проведен цитофлюориметрический анализ содержания CD117+CD38+ и CD117+CD90low ГСК в периферической крови и костном мозге мышей при повреждения печени и почек на фоне стимуляции системы фагоцитирующих мононуклеаров препаратом тамерит. После частичной гепатотомии в костном мозге наблюдается увеличение содержания CD117+CD38+ ГСК, а введение тамерита стимулирует выход данных клеток в циркуляцию. При повреждении почки также отмечается возрастание уровня CD117+CD38+ ГСК в периферической крови мышей. При повреждении печени не обнаружено изменения содержания CD117+CD90low клеток ни в одной из исследуемых тканей, в то время как у нефротомированных мышей наблюдается рост уровня данных клеток в крови. Таким образом, стимуляция макрофагов оказывает разнонаправленное действие на CD117+CD38+ и CD117+CD90low популяцию ГСК. Согласно полученным данным, можно предположить, что мобилизация ГСК из костного мозга в кровь зависит в той или иной степени от системы фагоцитирующих мононуклеаров, и что стимуляция данной системы играет важную роль в регуляции процессов пролиферации и миграции различных популяций ГСК при повреждении печени и почек.
КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
ISSN 2313-741X (Online)