Мезенхимальными стромальными, или стволовыми, клетками (МСК) называют примитивные фибробластоподобные клетки, способные дифференцироваться в элементы соединительной ткани (остеоциты, хондроциты, адипоциты), скелетных мышц и кровеносных сосудов. В обзоре изложены современные представления о происхождении МСК, их иммунофенотипе и иммуногенности. Изучаемая в течение последних 10 лет способность МСК выступать в качестве модуляторов иммунного ответа проявляется в подавлении активности факторов врожденного иммунитета (дендритных клеток, естественных киллеров, комплемента), функций цитотоксических Т-лимфоцитов и Т-хелперов, а также в активации регуляторных Т-клеток. Особое внимание уделено анализу противоречивых сведений о влиянии МСК на активность В-лимфоцитов и плазматических клеток-продуцентов антител в экспериментах in vitro и in vivo. Имеющиеся данные не позволяют объяснить выявленные противоречия. В будущих исследованиях следует учитывать принадлежность В-лимфоцитов к субпопуляциям В1а, В1b или В2-клеток, существование среди них малоизученных регуляторных В-лимфоцитов, а также возможную гетерогенность исходных культур МСК, получаемых в соответствии с первоначально принятыми протоколами.

Актуальность изучения псориаза (ПС) обусловлена ростом заболеваемости, учащением случаев тяжелых форм, таких как псориатический артрит (ПсА). Клиника и исход псориаза и псориатического артрита во многом зависят от степени иммунологических нарушений и дисбаланса цитокиновой регуляции межклеточных взаимодействий. В иммунопатогенезе ПС и ПсА ведущими являются иммунные нарушения, характеризующиеся девиацией цитокинового профиля по Th1-типу (TNFα, IL-2, IFNγ и др.). Проведен анализ данных литературы, раскрывающих особенности иммунопатогенеза ПС и ПсА в ассоциации с характером течения патологического процесса. Привлечено внимание к относительно новым и малоизученным данным о роли цитокинов, продуцируемых Th17- и Th22-клетками (IL-17, IL-22, IL-23, IL-26), подсемейства цитокинов IL-19 (IL-19, IL-20 и IL-24) в патогенезе ПС и ПсА. Поиск иммунологических маркеров риска развития ПС и ПсА является важным шагом персонализированного подхода к прогнозу их течения и формированию профилактических мероприятий с целью предупреждения прогрессирования патологии.

Целью работы явилась оценка влияния мезенхимальных стромальных клеток (МСК) больных лимфомами на гомеостатическую пролиферацию лимфоцитов in vitro и in vivo. Полученные данные впервые продемонстрировали, что МСК больных лимфомами в широком диапазоне соотношений МСК:МНК (от 1:50 до 1:2) способны усиливать in vitro пролиферацию МНК доноров и больных
лимфомами в ответ на IL-2 или IL-7. При этом важным фактором, детерминирующим стимулирующий эффект МСК, является реактивность отвечающих лимфоцитов на IL-2 или IL-7. Исследования ex vivo показали, что, в отличие от стандартной АТГСК, у пациентов с ко-трансплантацией МСК СD8+Т-клетки, особенно клетки памяти, на этапе выхода из лейкопении содержат большую долю пролиферирующих клеток, чем до АТГСК. Кроме того, в этой группе не наблюдалось возрастания апоптоза наивных CD4+Т-клеток, что было характерно при проведении стандартной АТГСК. Полученные данные означают, что стимулирующий эффект МСК на пролиферацию Т-клеток в условиях индуцированной лимфопении реализуется преимущественно в отношении CD8+Т-клеток памяти, тогда как более эффективное восстановление наивных CD4+Т-клеток обусловлено анти-апоптотическим эффектом МСК.

Были обследованы 60 пациентов с аллергической бронхиальной астмой (АБА) и 54 пациента с неаллергической бронхиальной астмой (НАБА), а также 18 практически здоровых лиц.
Экспрессию мРНК SOCS3 и SOCS5 оценивали путем проведения ПЦР с обратной транскрипцией
(RT-PCR). Полученные данные показывают, что у больных бронхиальной астмой (независимо от клинико-патогенетического варианта) отмечается нарастание уровня экспрессии мРНК SOCS3 по сравнению с контрольной группой, причем более выраженное у больных НАБА. Уровень экспрессии мРНК SOCS5 у пациентов с бронхиальной астмой снижен, а в группе АБА он существенно ниже, чем у группы контроля и у пациентов с НАБА. Оценивая полученные данные, можно сделать выводы о том, что повышение экспрессии мРНК SOCS3 у больных БА рассматривается как протективный ответ, направленный против воспалительного процесса. Снижение уровня экспрессии мРНК SOCS5 характерно для БА в целом, особенно выраженное при АБА (в сравнении как с контрольной группой, так и с группой больных НАБА), что может указывать на дефектность в системе негативной регуляции при аллергической бронхиальной астме.

Учитывая взаимосвязь процессов воспаления и коагуляции, а также непосредственное влияние интерлейкина-1β (IL-1β), интерлейкина-6 (IL-6) и фактора некроза опухоли-α (TNFα) на систему гемостаза, высказывалось предположение, что они могут обуславливать риск тромбообразования не только в артериальном, но и в венозном русле. Целью настоящего исследования явилось установление роли аллельных вариантов генов IL-1β, IL-6 и TNFα в патогенезе венозного тромбоэмболизма (ВТ) у лиц молодого возраста. Был проведен ретроспективный анализ группы из 180 больных с ранним дебютом ВТ и 150 здоровых индивидов (КГ). В подгруппе больных с тромбозом глубоких вен нижних конечностей (ТГВНК), осложненным тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), отмечалось существенное увеличение частоты встречаемости гомозигот по аллелям IL-6 –174C (30,8% против 13,0%, p = 0,02) и IL-1β –31Т (61,5% против 40,9%, p = 0,03), а также почти 2-кратное снижение доли лиц с генотипом IL-1β –31TC (28,2% против 51,3%, p = 0,01) по сравнению с подгруппой больных с «изолированным ТГВНК». Среди пациентов с «изолированной ТЭЛА» также отмечалась тенденция к увеличению числа лиц с вариантом IL-1β –31ТТ по сравнению как с группой больных с изолированным ТГВНК (53,8% против 40,9%, р = 0,3), так и с КГ (53,8% против 40,7%, р = 0,3), однако данные различия не были статистически значимыми. Полученные результаты свидетельствуют о том, что полиморфизм генов IL-1β, IL-6 может оказывать влияние не столько на риск развития ВТ у лиц молодого возраста, сколько на характер его клинических проявлений в этой группе.

Пародонтит представляет собой хроническое инфекционное воспалительное заболевание, являющиеся наиболее распространенной формой костной патологии у человека. Porphyromonas
gingivalis часто встречается при поражении пародонта и считается основным этиологическим агентом
пародонтита. Моноциты играют важную роль при развитии инфекционного процесса и последующем воспалении. Целью настоящего исследования было изучить изменение субпопуляционного состава моноцитов и взаимосвязь экспрессии CD14, CD16, CD45RA, HLA-DR антигенов на их поверхности при пародонтите. Было показано, что течение пародонтита сопровождается увеличением количества провоспалительных моноцитов и характеризуется снижением экспрессии CD14 и появлением CD16. Кроме того наблюдалась активация моноцитов и этот факт отражает экспрессия CD45RA. Однако, хотя у пациентов с пародонтитом наблюдается значительное повышение количества CD14lowCD16+HLA-DR+клеток, это не может играть существенную роль в развитии иммунного ответа и подавлении инфекции, вызвавшей пародонтит.

В работе сопоставлялись острый сепсис (1-3 сутки от момента госпитализации) и третичный перитонит как вариант затяжного сепсиса (1-6 недель). Всего пациентов – 153, с полиорганной недостаточностью (шкала SOFA) – 112, из них с септическим шоком – 31, летальных исходов – 48. В плазме крови иммунохемилюминесцентным методом (Immulite) исследовали концентрации С-реактивного белка, цитокинов (IL-6, IL-8, IL-10, TNFα), кортизола, тропонина I, миоглобина, D-димеров и с помощью интегральных критериев определяли наличие системного воспаления (СВ).
Выявлена связь развития СВ с критическими осложнениями в обеих группах. Однако при остромсепсисе преобладают гиперергические варианты развития процесса, связанные с высокими уровнями в крови цитокинов. Напротив, при третичном перитоните доминируют гипоергические варианты развития СВ, с относительно невысокими уровнями цитокинов, но с большей вероятностью проявления других критериев СВ и летального исхода. Таким образом, системное воспаление при остром и затяжном сепсисе реализуется по различным патогенетическим сценариям.

Исследование содержания факторов воспаления у пациентов (n = 130) с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (ОКС БП ST) на поздних сроках после операции коронарного шунтирования выявило снижение содержания растворимой формы межклеточной адгезивной молекулы – 1 (ICAM-1) и лейкоцитов в течение 6-12 месяцев по сравнению с дооперационными значениями. Через 48 месяцев уровень sICAM-1 повышался и приближался к дооперационному значению. Уровень TNFα у пациентов с ОКС БП ST до операции достоверно не отличался от значений в группе пациентов со стабильной ИБС (60,0±9,8 пг/мл и 51,0±6,8 пг/мл; p > 0,05). После КШ существенной динамики концентрации TNFα в сыворотке крови больных не наблюдалось. Аналогичные изменения отмечались и для IL-6, содержание которого у пациентов с ОКС БП ST до операции и в группе стабильного течения заболевания достоверно не отличалось (34,5±3,6 пг/мл и 28,6±3,1 пг/мл; p > 0,05). С течением времени после КШ содержание IL-6 менялось незначительно. Таким образом, неоднозначность полученных нами результатов определяет необходимость дальнейшего изучения роли медиаторов воспаления при различных клинических формах течения ИБС после КШ.

В настоящее время в иммунопатогенезе различных заболеваний суставов большая роль отводится хемокинам. Существенной проблемой при исследовании образцов синовиальной жидкости от больных с патологией суставов является определение контрольного (нормального) уровня хемокинов. В данной работе было проведено определение содержания целой панели хемокинов в относительно нормальной синовиальной жидкости в группе пациентов с травмами суставов в анамнезе и с отсутствием на момент обследования признаков внутри- и внесуставного воспаления. Данные для ряда хемокинов СС- и CXC-классов получены впервые. Эти результаты можно в дальнейшем использовать для изучения воспалительных заболеваний суставов различной этиологии.