Preview

Медицинская иммунология

Расширенный поиск

АПОПТОЗ ЛИМФОЦИТОВ ПРИ ПСОРИАЗЕ

https://doi.org/10.15789/1563-0625-2006-4-531-538

Полный текст:

Аннотация

Резюме. Обследованы 42 пациента с прогрессирующим вульгарным псориазом (средняя величина PASI равна 19,7 ± 1,5) и 40 условно-здоровых доноров. Установлено, что у больных псориазом увеличено количество CD4+ CD95+ Т- лимфоцитов в периферической крови, содержание которых положительно коррелирует с величиной PASI, и повышен уровень растворимого Fas рецептора (sFas) в сыворотке (1868,1 ± 186,8 пкг/мл против 1281,4 ± 142,5 пкг/мл у здоровых доноров, PLSD = 0.019). Интенсивность спонтанного апоптоза лимфоцитов и апоптоза, индуцированного антиFas МКА у больных псориазом аналогичны таковым у здоровых доноров, однако чувствительность лимфоцитов к апоптозу, индуцированному “оксидативным стрессом” (50 мкМ Н202, 4 часа) значимо снижается. При параллельной оценке структуры клеточного цикла (метахроматическое окрашивание акридиновым оранжевым), интенсивности апоптоза и экспрессии Fas-рецептора (двухпараметрическое окрашивание AnnV-FITC/антиFas МКА-PE) после кратковременной стимуляции митогеном (PHA-P, 5 мкг/мл, 24 часа) выявлено, что лимфоциты здоровых лиц и больных псориазом существенно не отличаются по митотической активности, интенсивности активационного апоптоза и величине активационно-индуцированной экспрессии Fas-рецептора. В то же время, соотношение между содержанием AnnV+CD95+ лимфоцитов и суммарным содержанием AnnV+ ФГА-активированных лимфоцитов при псориазе значимо снижалось, что свидетельствует об уменьшение “доли” Fas-зависимых механизмов апоптоза при активации клеток. Полученные данные подтверждают точку зрения, что в патогенезе псориатического процесса, как и в развитии других аутоиммунных заболеваний, важная роль принадлежит нарушениям “апоптотической реактивности” лимфоцитов.

Об авторах

О. М. Капулер
ОАО “Медицинская косметология” МЗ РБ, Уфа
Россия


Е. В. Нелюбин
ОАО “Медицинская косметология” МЗ РБ, Уфа
Россия


Д. А. Каут
Институт иммунологии и физиологии УрО РАН, Екатеринбург – Уфа
Россия

лаборатория иммунофармакологии и иммунотоксикологии



С. В. Сибиряк
Институт иммунологии и физиологии УрО РАН, Екатеринбург – Уфа
Россия

д.м.н., проф., зав. лабораторией иммунофармакологии и иммунотоксикологии ИИФ УрО РАН

зав. отделом иммунологии ФГУ “Всероссийский центр глазной и пластической хирургии” Росздрава

450075, Уфа, ул. Р. Зорге 67/1, ФГУ ВЦГПХ Росздрава, отдел иммунологии, Тел.: 3472 - 329-942, 3472 - 517-193, М.т. 89173490499, 89019524623



Список литературы

1. Казанцева И. А. Апоптоз и его роль в патологии кожи // Российский журнал кожных и венерических болезней - 2000. - №4. - С. 17-22.

2. Капулер О.М., Каут Д.А., Сибиряк С.В. Субпопуляционная структура лимфоцитов при псориазе // Иммунология Урала (Материалы IV конф. Иммунологов Урала). - 2005. - № 1(4) - С. 61-62.

3. Ковальчук Л.В., Чередеев А.Н. Новые иммунопатогенетические взгляды: апоптотические иммунодефициты // Иммунология. - 1998. - № 6. - С. 17-18.

4. Кунгуров Н.В., Филимонкова Н.Н., Тузанкина И.А. Псориатическая болезнь. - Екатеринбург: Изд-во Урал. Ун-та, 2002. - 200 с.

5. Новиков А.И., Кононов А.В., Охлопков В.А., Правдина О.В. и др. Иммунохимические исследования при псориазе // Вестн. дерматол. венерол. - 2003. - № 3. - C. 26-28.

6. Ярилин А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах // Иммунология. - 1996. - № 6. - С. 10 - 23.

7. Arnold R., Seifert M., Asadullah Kh., Dieter H. et al. Crosstalk between keratinocytes and T lymphocytes via Fas/Fas ligand Interaction: Modulation by Cytokines processes // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162. - P.7140 - 7147.

8. Budd R. Death receptors couple both cell proliferation and apoptosis // J. Clin. Invest. - 2002. - Vol. 109. - P.437-450.

9. Cheng J., Zhou T., Liu C., Shapiro J. et al. Protection from Fas-mediated apoptosis by a soluble form of the Fas molecule // Science - 1994. - Vol. 263. - P. 1759-1762.

10. Christensson M., Pettersson E., Eneslatt K. et al. Serum sFAS levels are elevated in ANCA-positive vasculitis compared with other autoimmune diseases // J. Clin Immunol. - 2002.- Vol. 22. - P. 220-227.

11. Darzynkiewicz Z. Simultaneous analysis of cellular RNA and DNA content // Meth. Cell Biol. - 1994. - Vol. 41. - P. 401-420.

12. Gladman D. Discussion: Clinical features, epidemiology, classification criteria, and quality of life in psoriasis and psoriatic arthritis // Ann. Rheum. Dis. - 2005. - Vol.64. - P.24-25.

13. Hildeman D., Mitchell Th., Kappler J., Marrack Ph. T cell apoptosis and reactive oxygen species // J. Clin. Invest. - 2003. - Vol. 111. - P. 575-581.

14. Knipping E., Krammer P., Onel K. et al. Levels of soluble Fas/APO-1/CD95 in systemic lupus erythematosus and juvenile rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. - 1995. - Vol. 38. - P. 1735-1737.

15. Koopman G., Reuterlingsperger C., Kiijten G., Keehnen R. et al. Annexin V for flow cytometric detection of phosphatidylserine expression of B cells undergoing apoptosis // Blood. - 1994. - Vol. 84. - P. 1415 - 1420.

16. Krammer P. CD95’s deadly mission in the immune system // Nature. - 2000. - Vol. 407. - P. 789 - 795.

17. Lahdenpohja N., Naive H. (CD45RA+) T lymphocytes are more sensitive to oxidative stress-induced signals than memory (CD45RO+) cells // Cell Immunol. - 1996. - Vol. 173. - P. 282-286.

18. Lecewicz-Torun B., Pietrzak A., Rolinski J., Brzozowski W. The peripheral blood lymphocyte pattern in psoriasis proceeded by an infection // Med. Sci. Monit. - 2001. - Vol.7. - P. 889-893.

19. Lorenz H., Grunke M., Hieronymus T. et al. In vitro apoptosis and expression of apoptosis-related molecules in lymphocytes from patients with systemic lupus erythematosus and other autoimmune diseases // Arthritis Rheum. - 1997 . - Vol. 40. - P. 306-317.

20. Nickoloff B., Nestle O. Recent insights into the immunopathogenesis of psoriasis provide new therapeutic opportunities // J. Clin. Invest. - 2004. - Vol. 113. - P.1664-1675.

21. Nozawa K., Kayagaki N., Tokano Y. Et al. Soluble Fas (APO-1, CD95) and soluble Fas ligand in rheumatic diseases // Arthritis Rheum. - 1997. - Vol. 40. - P. 1126-1129.

22. Papoff G., Cascino I., Eramo A. et al. An N-terminal domain shared by Fas/Apo-1 (CD95) soluble variants prevents cell death in vitro // J. Immunol. - 1996. - Vol. 156. - P. 4622-4630.

23. Seishima M., Seishima M., Takemura M., Saito K. et al. Increased serum soluble Fas, tumor necrosis factor alpha and interleukin 6 concentrations in generalized pustular psoriasis // Dermatology.- 1998. - Vol. 196. - P.371-372.

24. Van der Linden M., T Van Lopik T., L A Aarden L. et al. Soluble CD95 concentrations are increased in patients with severe systemic lupus erythematosus, but not in their first degree relatives //Ann. Rheum. Dis. - Vol. 2001. - Vol. 60. - P. 237-241.

25. Vissers W., Arndtz C., Muys L., Van Erp P. et al. Memory effector (CD45RO+) and cytotoxic (CD8+) T cells appear early in the margin zone of spreading psoriatic lesions in contrast to cells expressing natural killer receptors, which appear late // Br. J. Dermatol. - 2004. - Vol. 150. - P. 852-859.

26. Wrone-Smith T., Johnson T., Nelson B., Boise L. et al. Discordant expression of Bcl-x and Bcl-2 by keratinocytes in vitro and psoriatic keratinocytes in vivo // Amer. J. Pathol. - 1995. - Vol. 146. - P.1079 -1088.

27. Zhuang Sh, Demirs J., Kochevar I. p38 Mitogen-activated Protein Kinase Mediates Bid Cleavage, Mitochondrial Dysfunction, and Caspase-3 Activation during Apoptosis Induced by Singlet Oxygen but Not by Hydrogen Peroxide // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275. - P. 25939-25948.


Для цитирования:


Капулер О.М., Нелюбин Е.В., Каут Д.А., Сибиряк С.В. АПОПТОЗ ЛИМФОЦИТОВ ПРИ ПСОРИАЗЕ. Медицинская иммунология. 2006;8(4):531-538. https://doi.org/10.15789/1563-0625-2006-4-531-538

For citation:


Kapuler О.M., Nelyubin Е.V., Kaut D.A., Sibiryak S.V. LYMPHOCYTE APOPTOSIS IN PSORIASIS. Medical Immunology (Russia). 2006;8(4):531-538. (In Russ.) https://doi.org/10.15789/1563-0625-2006-4-531-538

Просмотров: 629


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1563-0625 (Print)
ISSN 2313-741X (Online)