ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ФЕРМЕНТОВ НЕЙТРОФИЛОВ И ИХ ИНГИБИТОРОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА НА ФОНЕ ГРИППОЗНОЙ ПНЕВМОНИИ

Резюме. У 52 больных различными формами гриппа A/H1N1, у 16 из которых развился респираторный дистресс-синдром, в плазме крови определяли содержание ферментов нейтрофилов: эластазы, миелопероксидазы (MРО), ММР-2; и их локальных ингибиторов – белка клеток Клара (CC16) и HSP-70. Показано, что при неосложненном гриппе уровень эластазы и МРО увеличивается, а ММР-2 не изменяется на фоне роста содержания HSP-70 и неизменного количества СС16. При развитии пневмонии, по сравнению с неосложненным гриппом, концентрация эластазы и MРО увеличивается, а ММР-2 уменьшается на фоне неизменного количества CC16 и HSP-70. При формировании дистресс-синдрома резко снижается содержание CC16, количество остальных веществ остается на уровне пациентов с пневмонией. Было доказано, что одним из механизмов формирования пневмонии является повышение концентрации нейтрофильной эластазы и MРО с формированием относительного дефицита CC16 и уменьшением ММР-2; снижение концентрации CC16 может служить одним из предикторов развития острого респираторного дистресс-синдрома.

1. Аверьянов А.В., Поливанова А.Э. Нейтрофильная эластаза и болезни органов дыхания // Пульмонология. – 2006. – № 5. – С. 74-79.

2. Боркина А.Н. Роль клеток Клара в гистофизиологии бронхиолярного эпителия и их значение в развитии легочной патологии // Пульмонология. – 2007. – № 5. – С. 94-99.

3. Галкин А.А., Демидова В.С. Роль адгезии в активации нейтрофилов и цитотоксическом взаимодействии нейтрофилов с эндотелием // Успехи современной биологии. – 2011. – Т. 131, № 1. – С. 62-78.

4. Евдонин А.Л., Медведева Н.Д. Внеклеточный белок теплового шока 70 и его функции // Цитология. – 2009. – Т. 51, № 2. – С. 130-137.

5. Малайцев В.В., Богданова И.М., Макарова О.В. Белки теплового шока и их роль в развитии патологических процессов // Архив патолоии. – 2008. – Т. 80, № 6. – С. 31-38.

6. Мальцева В.Н., Сафронова В.Г. Неоднозначность роли нейтрофила в генезе опухоли // Цитология. – 2009. – Т. 51, № 6. – С. 467-474.

7. Мороз В.В., Власенко А.В., Голубев А.М., Яковлев В.Н., Алексеев В.Г., Булатов Н.Н., Смелая Т.В. Дифференцированное лечение острого респираторного дистресс-синдрома, обусловленного прямыми и непрямыми этиологическими факторами // Общая реаниматология. – 2011. – Т. VII, № 4. – С. 5-15.

8. Об усилении мероприятий в группах риска в период пандемического распространения гриппа. Письмо Роспотребнадзора № 01/163269-23 от 01.11.2009.

9. Павлов К.А., Дубова Е.А., Мишнев О.Д., Щеголев А.И. Медиаторные взаимодействия при остром респираторном дистресс-синдроме // Общая реаниматология. – 2007. – Т. III, № 5-6. – С. 208-212.

10. Родина Н.Н., Скрипченко Е.М., Дорожкова А.А. Клинико-эпидемиологическая характеристика гриппа A (H1N1)/09 // Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Итоги эпидемии гриппа А/H1N1». – Чита, 2010. – С. 65-167.

11. Романова Л.К., Горячкина В.Л. Цитофизиология секреторных бронхиолярных клеток легкого – источника «антимедиаторов» воспаления // Архив патологии. – 1999. – Т. 61, № 2. – С. 20-27.

12. Шойхет Я.Н., Кореновский Ю.В., Мотин Ю.Г., Лепилов А.В., Лель Н.В. Роль матриксных металлопротеиназ при воспалительных заболеваниях легких // Проблемы клинической медицины. – 2008. – № 3 (15). – С. 99-101.

13. Bromberg Z., Raj N., Goloubinoff P., Deutschman C.S., Weiss Y.G. Enhanced expression of 70-kilidalton heat shock protein limits cell division in a sepsis-induced model of acute respiratory distress syndrome // Crit. Care Med. – 2008. – Vol. 36 (1). – P. 246-255.

14. Hiller O. Matrix metalloproteinases collagenase-2, macrophage elastase, collagenase-3 and membrane type 1-matrix metalloproteinase impair clotting by degradation of fibrinogen and factor XII // J. Biol. Chem. – 2000. – Vol. 275. – P. 8-13.

15. Mohammed F.F., Smookler D., Khokha R. Metalloproteinases, inflammation and rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. – 2003. – Vol. 62, Suppl. (II). – P. 1143-1147.