mimmunМедицинская иммунологияMedical Immunology (Russia)1563-06252313-741XSPb RAACI10.15789/1563-0625-2012-3-227-232mimmun-359Research ArticleКРАТКИЕ СООБЩЕНИЯSHORT COMMUNICATIONSВЗАИМООТНОШЕНИЯ ФЕРМЕНТОВ НЕЙТРОФИЛОВ И ИХ ИНГИБИТОРОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА НА ФОНЕ ГРИППОЗНОЙ ПНЕВМОНИИINTERRELATIONS BETWEEN NEUTRO PHIL ENZYMES AND THEIR INHIBITORS IN PATHOGENESIS OF ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME ASSOCIATED WITH INFLUENZA PNEUMONIAПруткинаЕ. В.PrutkinaE. V.

Кафедра патофизиологии 672090, г. Чита, ул. Горького, 39а. Тел.: (3022) 32-18-59. Факс: (3022) 32-30-58

enap75@mail.ruЦыбиковН. Н.TsybikovN. N.enap75@mail.ruИсаковаН. В.IsakovaN. V.enap75@mail.ruСеппА. В.SeppA. V.enap75@mail.ruГБОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ, г. ЧитаРоссия201220072014143227232Copyright © Пруткина Е.В., Цыбиков Н.Н., Исакова Н.В., Сепп А.В., 20142014Пруткина Е.В., Цыбиков Н.Н., Исакова Н.В., Сепп А.В.Prutkina E.V., Tsybikov N.N., Isakova N.V., Sepp A.V.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.mimmun.ru/mimmun/article/view/359

Резюме. У 52 больных различными формами гриппа A/H1N1, у 16 из которых развился респираторный дистресс-синдром, в плазме крови определяли содержание ферментов нейтрофилов: эластазы, миелопероксидазы (MРО), ММР-2; и их локальных ингибиторов – белка клеток Клара (CC16) и HSP-70. Показано, что при неосложненном гриппе уровень эластазы и МРО увеличивается, а ММР-2 не изменяется на фоне роста содержания HSP-70 и неизменного количества СС16. При развитии пневмонии, по сравнению с неосложненным гриппом, концентрация эластазы и MРО увеличивается, а ММР-2 уменьшается на фоне неизменного количества CC16 и HSP-70. При формировании дистресс-синдрома резко снижается содержание CC16, количество остальных веществ остается на уровне пациентов с пневмонией. Было доказано, что одним из механизмов формирования пневмонии является повышение концентрации нейтрофильной эластазы и MРО с формированием относительного дефицита CC16 и уменьшением ММР-2; снижение концентрации CC16 может служить одним из предикторов развития острого респираторного дистресс-синдрома.

Abstract. Amounts of several neutrophil enzymes (elastase, myeloperoxidase (MPO), MMP-2) and their local inhibitors, i.e., Clara cell protein (CC16) and HSP-70, have been determined in blood plasma from fifty-two patients with various forms of influenza A/H1N1. Sixteen patients have developed acute respiratory distress syndrome (ARDS). In cases of uncomplicated influenza, elastase and MPO levels were shown to be increased, while MMP-2 levels did not change, along with higher contents of HSP-70 and unchanged CC16 amounts. Upon development of influenza-associated pneumonia, elastase and MPO concentrations became elevated, whereas MMP-2 levels were decreased, along with unchanged amounts of CC16 and HSP-70. In cases of ARDS development, CC16 amounts exhibited a sharp decrease. Meanwhile, contents of other proteins remained at the levels shown for pneumonia patients. It has been shown that increased concentrations of neutrophil elastase and MPO with a relative CC16 deficiency and decreased MMP-2 may represent a mechanism of pneumonia development. Decreased CC16 concentration may serve as a risk predictor of ARDS development.

ферменты нейтрофиловбелок клеток КлараHSP-70дистресс-синдромгрипп A/H1N1neutrophil enzymesClara cell proteinHSP-70acute respiratory distress syndromeinfluenza A/H1N1ReferencesАверьянов А.В., Поливанова А.Э. Нейтрофильная эластаза и болезни органов дыхания // Пульмонология. – 2006. – № 5. – С. 74-79.Аверьянов А.В., Поливанова А.Э. Нейтрофильная эластаза и болезни органов дыхания // Пульмонология. – 2006. – № 5. – С. 74-79.Боркина А.Н. Роль клеток Клара в гистофизиологии бронхиолярного эпителия и их значение в развитии легочной патологии // Пульмонология. – 2007. – № 5. – С. 94-99.Боркина А.Н. Роль клеток Клара в гистофизиологии бронхиолярного эпителия и их значение в развитии легочной патологии // Пульмонология. – 2007. – № 5. – С. 94-99.Галкин А.А., Демидова В.С. Роль адгезии в активации нейтрофилов и цитотоксическом взаимодействии нейтрофилов с эндотелием // Успехи современной биологии. – 2011. – Т. 131, № 1. – С. 62-78.Галкин А.А., Демидова В.С. Роль адгезии в активации нейтрофилов и цитотоксическом взаимодействии нейтрофилов с эндотелием // Успехи современной биологии. – 2011. – Т. 131, № 1. – С. 62-78.Евдонин А.Л., Медведева Н.Д. Внеклеточный белок теплового шока 70 и его функции // Цитология. – 2009. – Т. 51, № 2. – С. 130-137.Евдонин А.Л., Медведева Н.Д. Внеклеточный белок теплового шока 70 и его функции // Цитология. – 2009. – Т. 51, № 2. – С. 130-137.Малайцев В.В., Богданова И.М., Макарова О.В. Белки теплового шока и их роль в развитии патологических процессов // Архив патолоии. – 2008. – Т. 80, № 6. – С. 31-38.Малайцев В.В., Богданова И.М., Макарова О.В. Белки теплового шока и их роль в развитии патологических процессов // Архив патолоии. – 2008. – Т. 80, № 6. – С. 31-38.Мальцева В.Н., Сафронова В.Г. Неоднозначность роли нейтрофила в генезе опухоли // Цитология. – 2009. – Т. 51, № 6. – С. 467-474.Мальцева В.Н., Сафронова В.Г. Неоднозначность роли нейтрофила в генезе опухоли // Цитология. – 2009. – Т. 51, № 6. – С. 467-474.Мороз В.В., Власенко А.В., Голубев А.М., Яковлев В.Н., Алексеев В.Г., Булатов Н.Н., Смелая Т.В. Дифференцированное лечение острого респираторного дистресс-синдрома, обусловленного прямыми и непрямыми этиологическими факторами // Общая реаниматология. – 2011. – Т. VII, № 4. – С. 5-15.Мороз В.В., Власенко А.В., Голубев А.М., Яковлев В.Н., Алексеев В.Г., Булатов Н.Н., Смелая Т.В. Дифференцированное лечение острого респираторного дистресс-синдрома, обусловленного прямыми и непрямыми этиологическими факторами // Общая реаниматология. – 2011. – Т. VII, № 4. – С. 5-15.Об усилении мероприятий в группах риска в период пандемического распространения гриппа. Письмо Роспотребнадзора № 01/163269-23 от 01.11.2009.Об усилении мероприятий в группах риска в период пандемического распространения гриппа. Письмо Роспотребнадзора № 01/163269-23 от 01.11.2009.Павлов К.А., Дубова Е.А., Мишнев О.Д., Щеголев А.И. Медиаторные взаимодействия при остром респираторном дистресс-синдроме // Общая реаниматология. – 2007. – Т. III, № 5-6. – С. 208-212.Павлов К.А., Дубова Е.А., Мишнев О.Д., Щеголев А.И. Медиаторные взаимодействия при остром респираторном дистресс-синдроме // Общая реаниматология. – 2007. – Т. III, № 5-6. – С. 208-212.Родина Н.Н., Скрипченко Е.М., Дорожкова А.А. Клинико-эпидемиологическая характеристика гриппа A (H1N1)/09 // Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Итоги эпидемии гриппа А/H1N1». – Чита, 2010. – С. 65-167.Родина Н.Н., Скрипченко Е.М., Дорожкова А.А. Клинико-эпидемиологическая характеристика гриппа A (H1N1)/09 // Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Итоги эпидемии гриппа А/H1N1». – Чита, 2010. – С. 65-167.Романова Л.К., Горячкина В.Л. Цитофизиология секреторных бронхиолярных клеток легкого – источника «антимедиаторов» воспаления // Архив патологии. – 1999. – Т. 61, № 2. – С. 20-27.Романова Л.К., Горячкина В.Л. Цитофизиология секреторных бронхиолярных клеток легкого – источника «антимедиаторов» воспаления // Архив патологии. – 1999. – Т. 61, № 2. – С. 20-27.Шойхет Я.Н., Кореновский Ю.В., Мотин Ю.Г., Лепилов А.В., Лель Н.В. Роль матриксных металлопротеиназ при воспалительных заболеваниях легких // Проблемы клинической медицины. – 2008. – № 3 (15). – С. 99-101.Шойхет Я.Н., Кореновский Ю.В., Мотин Ю.Г., Лепилов А.В., Лель Н.В. Роль матриксных металлопротеиназ при воспалительных заболеваниях легких // Проблемы клинической медицины. – 2008. – № 3 (15). – С. 99-101.Bromberg Z., Raj N., Goloubinoff P., Deutschman C.S., Weiss Y.G. Enhanced expression of 70-kilidalton heat shock protein limits cell division in a sepsis-induced model of acute respiratory distress syndrome // Crit. Care Med. – 2008. – Vol. 36 (1). – P. 246-255.Bromberg Z., Raj N., Goloubinoff P., Deutschman C.S., Weiss Y.G. Enhanced expression of 70-kilidalton heat shock protein limits cell division in a sepsis-induced model of acute respiratory distress syndrome // Crit. Care Med. – 2008. – Vol. 36 (1). – P. 246-255.Hiller O. Matrix metalloproteinases collagenase-2, macrophage elastase, collagenase-3 and membrane type 1-matrix metalloproteinase impair clotting by degradation of fibrinogen and factor XII // J. Biol. Chem. – 2000. – Vol. 275. – P. 8-13.Hiller O. Matrix metalloproteinases collagenase-2, macrophage elastase, collagenase-3 and membrane type 1-matrix metalloproteinase impair clotting by degradation of fibrinogen and factor XII // J. Biol. Chem. – 2000. – Vol. 275. – P. 8-13.Mohammed F.F., Smookler D., Khokha R. Metalloproteinases, inflammation and rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. – 2003. – Vol. 62, Suppl. (II). – P. 1143-1147.Mohammed F.F., Smookler D., Khokha R. Metalloproteinases, inflammation and rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. – 2003. – Vol. 62, Suppl. (II). – P. 1143-1147.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.