Существует генетически обусловленная предрасположенность к развитию псориаза (ПС) и псориатического артрита (ПсА), в которой существенное значение имеют гены цитокинов. Идентификация полиморфных вариантов генов иммунного ответа (генов цитокинов и их рецепторов) – перспективное направление в изучении генетических факторов риска развития воспаления в коже и суставах при ПС и ПсА. В иммунопатогенезе псориаза и псориатического артрита ведущими являются иммунные нарушения, характеризующиеся девиацией цитокинового профиля по Th1-типу (IL- 2, IFNγ, TNFα). В обзоре проведен анализ данных литературы, раскрывающих роль полиморфизма генов цитокинов в ассоциации с характером течения ПС и ПсА. Поиск генетических маркеров риска развития ПС и ПсА является важным шагом персонализированного подхода к прогнозу течения заболевания и формированию профилактических мероприятий с целью предупреждения прогрессирования патологического процесса.

Основой объективизации диагноза аутоиммунных ревматических заболеваний (АРЗ) является определение аутоантител. Аутоантитела являются важными биомаркерами, выявление которых позволяет проводить раннюю диагностику и дифференциальную диагностику АРЗ. Для серологической диагностики АРЗ применяется традиционный поэтапный подход, использующий для скрининга высокочувствительные тесты, при положительном результате которых применяются высокоспецифические подтверждающие тесты. В связи с разнообразием тестов для выявления аутоантител, а также различных методических подходов для скрининга и подтверждения серологических реакций, результаты клинико-диагностических лабораторий могут отличаться между собой. Новейшие технические разработки в области цифровой иммунофлюоресценции дают возможность лучше согласовывать методы и обеспечивать более высокую сопоставимость данных от разных лабораторий. Кроме того, появляется возможность комбинации скрининговых и подтверждающих тестов в одной реактивной среде для эффективного мультипараметрического выявления аутоантител.

Представлены данные, характеризующие антигенные и иммуногенные свойства термостабильного летального токсина Yersinia pseudotuberculosis – белка с молекулярной массой 45 кДа. Показана более высокая антителопродукция у мышей, иммунизированных токсином дважды в дозе 0,1 мкг/мышь в сравнении с дозой 0,01 мкг. Выявлены различия в лейкоцитарной реакции: развитие лейкопении, нейтро- и лимфопении при иммунизации дозой токсина 0,01 мкг и лейкоцитоза (а также прироста содержания лимфоцитов и моноцитов) при дозе 0,1 мкг белка. Установлены различия в цитокин-модулирующей активности разных доз токсина: при дозе в 0,01 мкг/мышь развивались преимущественно реакции, имеющие провоспалительную острофазовую направленность, тогда как доза 0,1 мкг/мышь вызывала к 17-м суткам эксперимента индукцию IFNγ и цитокинов, способствующих пролиферации лимфоцитов и активации антителопродуцентов. Токсин проявлял протективные свойства при двукратной иммунизации мышей и последующем их заражении летальной дозой Y. pseudotuberculosis. Замедленная активация антителопродуцентов при реакции организма мышей на ТСТ свидетельствует об актуальности поиска эффективных адъювантных средств усиления и ускорения развития специфической гуморальной иммунной реакции на этот антиген.

В статье представлены результаты исследования у больных туберкулезом легких секреции цитокинов семейства интерлейкина (IL) 12 – IL-12р70, IL-12р40, IL-12р35 и IL-27 мононуклеарными лейкоцитами крови и экспрессии комплементарных им рецепторов на Т-лимфоцитах в условиях направленной (антиген- и цитокин-опосредованной соответственно) индукции клеток in vitro. У больных туберкулезом легких установлено угнетение спонтанной и BCG-индуцированной секреции IL- 12р70 и IL-12р35 на фоне гиперпродукции IL-12р40 и IL-27, снижение относительного количества СD3+gp130+, CD3+IL12Rβ2+ лимфоцитов и увеличение содержания Т-клеток с высокой экспрессией ингибиторной молекулы WSX-1 (CD3+WSX-1+hi) при IL-12/IL-27-индукции in vitro. Показано, что выявленные изменения в большинстве случаев носят однонаправленный характер и варьируют в зависимости от клинической формы заболевания и чувствительности возбудителя инфекции к противотуберкулезным препаратам.

С целью выявления иммуномодулирующих свойств синтетического олигопептида, гомологичного аминокислотной последовательности высококонсервативного региона протеина envelope эндогенного ретровируса человека HERV-Eλ4-1 было проведено сравнительное исследование пролиферативной активности мононуклеарных клеток крови здоровых лиц и больных рассеянным склерозом при воздействии данного олигопептида в культуре. Установлено, что исследуемый олигопептид стимулирует спонтанную и индуцированную митогенами пролиферацию мононуклеарных клеток крови как у доноров, так и у больных рассеянным склерозом. Выраженность стимулирующего воздействия олигопептида зависит от его концентрации в культуре и исходного уровня спонтанной пролиферации иммунокомпетентных клеток крови. Следовательно, олигопептид региона envelope эндогенного ретровируса HERV-Eλ4-1 повышает функциональную активность иммунокомпетентных клеток крови, что свидетельствует о наличии у него иммуностимулирующих свойств. Митогенная активность олигопептида региона envelope эндогенного ретровируса человека HERV-Eλ4-1 в отношении иммунокомпетентных клеток крови больных рассеянным склерозом, возможно, является одним из механизмов участия данного ретровируса в патогенезе заболевания.

Причиной возникновения пародонтита являются функциональные нарушения в иммунной системе, которые способствуют персистенции воспалительного инфильтрата в тканях пародонта, что приводит к хроническому воспалению. Важную роль в развитии пародонтита играют нарушения как местного, так и системного иммунитета. Местная иммунореактивность связана с индукцией экспрессии провоспалительных цитокинов и привлечением провоспалительных клеток. Системные нарушения ассоциируются с изменениями субпопуляций Т-хелперов, а также CD3-CD8+ лимфоцитов. Степень выраженности воспалительного процесса и характер течения пародонтита определяется как качественным, так и количественным содержанием Т-хелперов, экспессирующих молекулы CD45RA и CD45RO. Субпопуляционный состав Т-лимфоцитов прямо коррелирует с цитокиновым профилем в сыворотке крови и жидкости десневого кармана. Возрастание концентрации IL-17, а также повышение уровней IFNγ и IL-18 в сыворотке крови больных подтверждают наличие аутоиммунной компоненты при пародонтите. В процессе возникновения и развития пародонтита важная роль принадлежит остеокластерным цитокинам sRANKL и OPG, а определение их соотношения в жидкости десневого кармана целесообразно для прогнозирования течения пародонтита.

Целью настоящего исследования было изучение содержания цитокинов и интерферонов в сыворотке крови при гриппе, в зависимости от наличия осложнений у 123 человек. Показано, что грипп, осложненный пневмонией, в острый период заболевания сопровождается высокой концентрацией TNFα, IL-6, IL-8, IL-10 с резким падением IFNγ в сыворотке крови. Выявлена корреляционная связь между выраженностью и продолжительностью симптомов при неосложненном и осложненном пневмонией гриппе и концентрацией провоспалительных (TNFα, IL-1β, IL-6, IL-8) и противовоспалительных цитокинов (IL-1rа, и IL-10), а также показателями интерферонового статуса (antiIFNα,IFNα и IFNγ) пациента.

У больных ревматоидным артритом повышено содержание фактора некроза опухоли-α
и интерферона-γ крови по сравнению с нормой. Увеличение уровня фактора некроза опухоли-α отмечается по мере роста активности воспалительного процесса, а также у больных с внесуставными
проявлениями заболевания. Концентрация интерферона-γ достоверно связана с активностью воспалительного процесса и продолжительностью ревматоидного артрита более 1 года. Содержание фактора некроза опухоли-α и интерферона-γ крови взаимосвязано с суставным синдромом и функциональным статусом больных ревматоидным артритом.

Под наблюдением находились 44 больных диссеминированным раком почки в периоде до лечения и после интерферонотерапии. Иммунофенотип лимфоцитов периферической крови определяли методом проточной цитофлуориметрии. Активность НАД(Ф)-зависимых дегидрогенез в лимфоцитах крови изучали биолюминесцентным методом. У больных раком почки после курса интерферонотерапии установлены изменения иммунофенотипического спектра и энзиматической активности лимфоцитов периферической крови.

Проведено комплексное обследование 20 больных раком желудка на II стадии опухолевого процесса до и после хирургического лечения и 30 клинически здоровых добровольцев при получении информированного согласия. У больных раком желудка в сыворотке крови были выявлены изменения иммунорегуляторных пептидов, взаимосвязанные с гистологическим вариантом опухоли. Наибольшие предоперационные количества интерлейкина (IL)-1β, IL-2, IL-4, IL-10 определялись при высокодифференцированной аденокарциноме, IL-17, интерферона (IFN)-γ – при низкодифференцированной; уровень туморнекротизирующего фактора (TNF)-α не зависел от гистологического типа опухоли. После хирургического лечения сывороточные концентрации IL-1β, IL-2, IL-10 увеличивались при снижении количества IL-4, IL-17, IFNγ, TNFα. После лечения рака желудка развития гнойно-септических осложнений у пациентов в период наблюдения не отмечалось. Полученные результаты указывают на целесообразность определения цитокинового профиля у больных раком желудка на фоне лечения с проекцией на гистологический вариант опухоли для прогнозирования течения послеоперационного периода.

Цель работы состояла в сравнительной оценке тяжести течения и основных показателей иммунного статуса у больных хроническим рецидивирующим фурункулезом (ХРФ) с различным уровнем сывороточного иммуноглобулина Е. В группе больных с повышенным уровнем IgE, по сравнению с группой больных с нормальными значениями указанного иммуноглобулина, выявлено статистически значимое более тяжелое течение заболевания, характеризующееся непрерывно рецидивирующим характером с множественными фурункулами и слабой воспалительной реакцией организма. В то же время у больных этой группы статистически реже развивались дополнительные глубокие гнойно-воспалительные заболевания кожных покровов. Сравнительная оценка основных эффекторных звеньев защиты от пиогенной инфекции позволила установить статистически значимое снижение индуцированной хемилюминесценции цельной гепаринизированной крови (р < 0,05) в группе больных с повышенными значениями иммуноглобулина Е, что может служить одной из причин более тяжелого течения ХРФ у данной категории больных.