Резюме. В настоящем обзоре подробно рассматривается функциональная роль транскрипционных факторов лимфоцитов Foxp3, GATA-3, РАХ-5 и их кооперативных взаимодействий. Преобладание одного из данных факторов приводит к выработке соответствующих цитокинов Т- и В-лимфоцитами и последующему изменению их функций, что приводит к развитию определенного типа воспаления и характерной симптоматики. Изучение FохP3, GATA-3 и РАХ-5 важно для понимания патогенетических механизмов различных патологических процессов, в частности воспалительных заболеваний легких (бронхиальной астмы), поиска и разработки новых методов лечения этих патологий. Несмотря на внимание к этому вопросу во многих странах, до сих пор нет однозначного мнения о механизмах кооперативных взаимодействий транскрипционных факторов FохP3, GATA-3 и РАХ-5. В статье излагаются современные, порой диаметрально противоположные, взгляды на данную проблему. В частности, подробно освещается регуляция экспрессии FохP3, межмолекулярные взаимодействия, влияющие на выработку РАХ-5, а также рассматриваются возможные косвенные взаимодействия этих транскрипционных факторов через реализацию функций GATA-3 и STAT6.

Резюме. Структура крапивницы у детей в последнее десятилетие претерпела изменения в связи с открытием аутоиммунной формы, на которую приходится от 30 до 52% от всех случаев хронической идиопатической крапивницы. Физические крапивницы диагностируются в 17-20% случаев и другие формы, в том числе аллергическая, выявляются менее чем в 5%. Разные типы хронической крапивницы имеют свои характерные иммунологические черты и клинические особенности. Продолжается совместная работа экспертной группы европейских аллергологов-иммунологов и дерматологов по уточнению диагностических критериев и подходов к профилактике и терапии этой патологии у детей.

Резюме. Взаимодействие В1-, В2-лимфоцитов и дендритных клеток (ДК) костного мозга мышей СВА при ответе на Т-независимые антигены 2-го типа (ТН-2 АГ) исследовали в модельной системе in vitro. В качестве «филлеров» использовали спленоциты xid мышей CBA/N. Установлено, что под действием ДК увеличивается выживаемость В1- и В2-лимфоцитов. Функциональную активность В1- и В2-лимфоцитов оценивали, определяя c помощью ELISPOT количества антитело- и иммуноглобулин-образующих клеток (АОК и ИГОК соответственно) после 4-х дневного культивирования клеток. Усиление ответа на ТН-2 АГ под действием ДК обнаруживалось, главным образом, в культуре В2-клеток, содержащей также MZ-B-лимфоциты. Влияние ДК на В2-субпопуляцию было подтверждено при определении прямого взаимодействия ДК с Т- и В-лимфоцитами in vitro. В смешанных культурах В2- и Т-лимфоцитов, роль филеров в которых играли Т-клетки (а не спленоциты мышей CBA/N), добавление ДК снижало количества АОК и ИГОК как в отсутствие, так и в присутствии ТН-2 АГ. В культурах с В1-клетками снижение числа АОК и ИГОК наблюдалось только в присутствии АГ. Угнетающее влияние ДК было обусловлено контактным взаимодействием; при раздельном культивировании В1- или В2-лимфоцитов с ДК в «трансвеллах» количества АОК и ИГОК незначительно отличались от таковых в культурах, инкубируемых в отсутствие ДК.

Резюме. На крысах воспроизводили острый респираторный дистресс-синдром путем эндотрахеального введения лизата нейтрофилов (способ защищен патентом РФ). В каждую стадию синдрома иммуногистохимическим методом определяли экспрессию HSP-70 клетками легких. Обнаружили, что в экссудативную фазу происходит значительное увеличение экспрессии HSP-70 всеми клетками; самое большое – альвеолоцитами 1 типа, наименьшее – эндотелием. В пролиферативную стадию во всех клетках происходит снижение экспрессии HSP-70. При этом самой высокой она по-прежнему остается в нейтрофилах и альвевеолоцитах 1 типа, самой низкой – в эндотелии. В фибротическую стадию синтез HSP-70 в нейтрофилах, макрофагах, фибробластах и альвеолоцитах 1 типа сохраняется на уровне предыдущей стадии; в эндотелии и альвеолоцитах 2 типа вновь увеличивается, но значений первой стадии синдрома не достигает.

Резюме. В работе была проведена характеристика миелоидных и плазмоцитоидных дендритных клеток в периферической крови условно здоровых доноров и больных ревматоидным артритом. Оценено относительное количество подтипов дендритных клеток, степень зрелости и способность реагировать на факторы созревания (агонисты Toll-подобных рецепторов 4, 7 и 8). Полученные результаты показали, что у больных ревматоидным артритом достоверно снижено количество плазмоцитоидных дендритных клеток в периферической крови. Выявлен значительно более низкий уровень экспрессии CD83, CD80 на подтипах дендритных клеток у больных ревматоидным артритом по сравнению с условно здоровыми донорами. У больных ревматоидным артритом отмечена достоверно высокая экспрессия CCR7 на плазмоцитоидных дендритных клетках периферической крови. В ответ на стимуляцию экспрессия маркеров созревания (CD83, CD80, CCR7) на миелоидных дендритных клетках больных ревматоидным артритом возрастала до значений условно здоровых доноров. В то же время в ответ на стимуляцию созревания на плазмоцитоидных дендритных клетках больных ревматоидным артритом уровень экспрессии CCR7 значительно превышал значения контрольной группы, экспрессия CD83 и CD80 увеличилась до значений условно здоровых доноров.

Таким образом, было обнаружено значительное снижение относительного количества миелоидных и плазмоцитоидных ДК периферической крови, экспрессирующих маркеры зрелых дендритных клеток (CD83, CD80), у больных РА. При стимуляции созревания in vitro количество миелоидных и плазмоцитоидных ДК, экспрессирующих CD83 и CD80, увеличилось до значений в контрольной группе. У больных РА выявлено достоверно большее количество плазмоцитоидных ДК, экспрессирующих CCR7, что может говорить об измененной функциональной активности дендритных клеток периферической крови у больных РА.

Резюме. Выявление аутоантител является одним из основных критериев диагностики аутоиммунного гепатита (АИГ) и первичного билиарного цирроза (ПБЦ). Проведено определение основных аутоантител АНА, АГМА, АМА, а также АНЦА с помощью реакции непрямой иммунофлуоресценции (нРИФ) у 191 больного, в том числе с АИГ 1 типа – 42, с ПБЦ – 39, с перекрестным синдромом АИГ/ПБЦ – 20, а также 90 больных с хроническим гепатитом С (ХГС). Выявление аутоантител против антигенов AMA-M2 (PDC), AMA-M2-3E, PML, Sp100, gp210, SSA-Ro52, SLA/LP, LC-1 методом иммуноблота выполнялось 53 больным (c АИГ – 19, c ПБЦ – 23, c АИГ/ПБЦ – 11). AНA были обнаружены у 88,1% больных c AИГ-1, 89,7% – c ПБЦ, 100% – c АИГ/ПБЦ, при последнем наблюдались наиболее высокие титры АНА. При ХГС АНА обнаружены у 23% обследованных, АГМА у 2%.

АГМА и АНЦА встречались только при моноварианте АИГ (61,9% (р < 0,001) и 35,7% [р < 0,01]). Антитела к SLA/LP выявлялись у 15% больных с АИГ, преимущественно при отрицательных АНА и АГМА. PDC/АМА-М2 выявлялись у всех больных с ПБЦ и АИГ/ПБЦ, в то время как AMA только у 84,6% больных ПБЦ. Антитела к антигену М2-3Е обнаруживались только при ПБЦ, в том числе при его перекресте с АИГ. Частота выявления антител к gp210, SSA-Ro52 и PML была сопоставимой во всех группах. В нашем исследовании не подтвердилось мнение о анти-gp210 и анти-Sр100 как высокоспецифичных маркерах для ПБЦ.

Резюме. С помощью метода лазерной проточной цитофлуориметрии изучено влияние УФ-излучения (240-390 нм) в дозах 151÷1359 Дж/м2 на уровень экспрессии ряда поверхностных молекул(CD2-, CD11a-, CD3-, CD4-, CD8-маркеров) Т-лимфоцитов крови человека. Установлено, что УФ-излучение в диапазоне доз 151-906 Дж/м2 способствует увеличению уровня экспрессии CD3-, CD4-, CD8-маркеров Т-лимфоцитов крови человека. Показано, что уровень экспрессии CD2- и CD11a-молекул межклеточной адгезии Т-лимфоцитами крови человека после воздействия УФ-света в дозах 151-906 Дж/м2 сохранялся на таковом для интактных клеток. Выявлено, что УФ-излучение в дозе 1359 Дж/м2 индуцирует уменьшение уровня экспрессии CD2-, CD11a- и CD3-маркеров и увеличение корецепторных CD4- и CD8-молекул Т-лимфоцитами.

Резюме. Целью исследования явилось изучение особенностей нейтрофилов и моноцитов у больных острым лейкозом в зависимости от наличия инфекционного синдрома на основе изучения рецепторов CD16, CD64, HLA-DR и фермента миелопероксидазы и функциональной активности. Инфекционный синдром у больных острым лейкозом сопровождался изменениями в отношении антителозависимой цитотоксичности нейтрофилов (снижение экспрессии CD16 и повышение CD64), низкой способности клеток к фагоцитозу и миелопероксидазной недостаточностью нейтрофилов и моноцитов. У пациентов с инфекционно-воспалительными проявлениями инфекционного синдрома (острый тонзиллиты, пневмонии, катаральный бронхит и др.) выявлены более выраженные признаки несостоятельности нейтрофильного звена (CD16+ нейтрофилы: 24,36±7,43, контроль –74,21±5,43,%, р < 0,001; МРО+ нейтрофилы: 29,15±12,6, контроль – 96,1±1,94,%, р < 0,01, выраженность экспрессии МРО: 5,34±3,07, контроль – 32,9±10,76 MFI, p < 0,05), что свидетельствует о нарушении элиминационных механизмов противоинфекционной защиты.

Резюме. Обследовано 93 больных с местно-распространенным почечно-клеточным раком в возрасте 45-55 лет в период до операции и через 14 дней после радикальной нефрэктомии. Изучены показатели клеточного и гуморального иммунитета, параметры спонтанной и стимулированной клеточной хемилюминесценции. Установлены изменения иммунофенотипического спектра лимфоцитов крови, показателей сывороточных иммуноглобулинов и параметров ХЛ-ответа нейтрофилов крови от гистологической структуры опухоли.

Резюме. В работе проведен анализ особенностей иммунного статуса у 102 детей с бронхиальной астмой (БА), проживающих в условиях Якутского и Дальневосточного регионов. Особенности географического расположения и экологического окружения способствуют перестройке иммунной системы детей-аллергиков в направлении развития иммунодефицита, который имеет некоторые отличия в зависимости от региона проживания. Показано, что у детей с БА наблюдается дисбаланс Th1- / Th2-механизмовмеханизмов иммунной защиты, стимуляция гуморальных факторов иммунитета, дефицит фагоцитарных компонентов.