Preview

Медицинская иммунология

Расширенный поиск

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ И НЕАЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ФОРМЫ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

https://doi.org/10.15789/1563-0625-2009-6-531-540

Полный текст:

Аннотация

Резюме. Несмотря на схожую клиническую картину, аллергическая и неаллергическая формы атопического дерматита имеют различный иммунопатогенез. Общими изменениями при обеих формах является снижение числа CD8+CD25+ клеток, уменьшение числа теломерных повторов ДНК в субпопуляции CD4+Т-лимфоцитов, снижение индекса ингибиции миграции в реакции ГЗТ, уменьшение количества CD16+ клеток, подавление фагоцитоза гранулоцитами и моноцитами, повышение продукции перекиси водорода нейтрофилами, а также повышение числа CD19+В-лимфоцитов и увеличение продукции иммуноглобулинов IgA и IgG. Аллергическая форма АД характеризуется более тяжелым течением и участием в патогенезе реакций гиперчувствительности как немедленного типа, выражающихся в гиперпродукции IgE и снижении количества клеток, продуцирующих IFNγ, так и замедленного типа в виде снижения индексов миграции, ингибиции миграции и повышения ПЭФ. Важную роль в развитии этой формы играют CD8+ лимфоциты. Она отражается в уменьшении числа теломерных повторов ДНК в этой субпопуляции клеток, повышении числа CD8+CD45RA+ наивных клеток, увеличении экспрессии молекулы костимуляции CD28 на CD8+ лимфоцитах и уменьшении количества CD8+CD45RО+ клеток. При этой форме АД выявлено увеличение числа CD4+CD25+bright клеток и более глубокие нарушения факторов врожденного иммунитета, обусловленные снижением продукции перекиси водорода моноцитами. Таким образом, более выраженные нарушения в иммунной системе при аллергической форме заболевания, по-видимому, обусловливают ее более тяжелое течение.

Об авторах

Н. А. Шестакова
ГУ НИИ клинической иммунологии СО РАМН, г. Новосибирск
Россия

630099, ул. Ядринцевская, 14. Тел.: (383) 222-70-28. Тел./факс: (383) 228-21-20



В. И. Борисов
ГУ НИИ клинической иммунологии СО РАМН, г. Новосибирск
Россия


Н. В. Пронкина
ГУ НИИ клинической иммунологии СО РАМН, г. Новосибирск
Россия


Е. В. Труфакина
ГУ НИИ клинической иммунологии СО РАМН, г. Новосибирск
Россия


И. В. Шишкова
ГУ НИИ клинической иммунологии СО РАМН, г. Новосибирск
Россия


Д. В. Демина
ГУ НИИ клинической иммунологии СО РАМН, г. Новосибирск
Россия


М. И. Леонова
ГУ НИИ клинической иммунологии СО РАМН, г. Новосибирск
Россия


В. М. Непомнящих
ГУ НИИ клинической иммунологии СО РАМН, г. Новосибирск
Россия


В. С. Кожевников
ГУ НИИ клинической иммунологии СО РАМН, г. Новосибирск
Россия


Список литературы

1. Борисов В.И. Укорочение длины теломерных районов ДНК при иммунодефицитных, аллергических и аутоиммунных состояниях // Автореф. дис. ...канд. мед. наук. – Новосибирск, 2007.

2. Донецкова А.Д., Шарова Н.И., Литвина М.М., Бурменская О.В., Трофимов Д.Ю., Ярцев М.Н., Алексеев Л.П., Ярилин А.А. Регуляторные Т-клетки при аллергии у детей // Медицинская иммунология. – 2008. – Т. 10, № 2-3. – С. 159- 166.

3. Кожевников В.С. и др. Оценка иммуномодулирующего эффекта терапии с применением эритропоэтина у больных ревматоидным артритом // Медицинская иммунология. – 2004. – Т. 6, № 6. – С. 557-563.

4. Лозовой В.П., Кожевников В.С. Методические рекомендации МЗ СССР. – Новосибирск, 1990. – 11 с.

5. Сергеев Ю.В. Иммунные механизмы патогенеза и обоснование дифференцированных подходов к иммунокорригирующему лечению и профилактике атопического дерматита // Автореф. дисс. ...докт. мед. наук. – М., 1990.

6. Akdis C.A., Akdis M., Simon D., Dibbert B., Weber M., Gratzl S., Kreyden O., Disch R., Wuthrich B., Blaser K., Simon H. T-Cells and T-Cell- Derived Cytokines as Pathogenic Factors in the Nonallergic Form of Atopic Dermatitis // J. Invest. Dermatol. – 1999. – Vol. 113. – P. 628- 634.

7. Akdis M., Akdis C.A., Weigl L., Disch R., Blaser K. Skin-homing, CLA- memory T-cells are activated in atopic dermatitis and regulate IgE by an IL-13-dominated cytokine pattern. IgG4 counterregulation by CLA- memory T-cells // J. Immunol. – 1997. – Vol. 159. – P. 4611-4619.

8. Akdis M., Simon H.-U., Weigl L., Kreyden O., Blaser K., and Akdis C.A. Skin homing (cutaneous lymphocyte-associated antigen-positive) CD8 T-cells respond to superantigen and contribute to eosinophilia and IgE production in atopic dermatitis // J. Immunol. – 1999. – Vol. 163 – P. 466-475.

9. Akdis M., Trautmann A., Klunker S., Daigle I., Kucuksezer U.C., Deglmann W., Disch R., Blaser K., Akdis C.A. T-helper (Th) 2 predominance in atopic diseases is due to preferential apoptosis of circulating memory/effector Th1-cells // FASEB J. – 2003. – Vol. 17. – P. 1026-1035.

10. Aman M.J., Tayebi N., Obiri N.I., Puri R.K., Modi W.S., Leonard W.J. cDNA cloning and characterization of the human interleukin 13 receptor alpha chain // J. Biol. Chem. – 1996. – Vol. 271. – P. 29265-29270.

11. Bacher M., Metz C.N., Calandra T., Mayer K., Chesney J., Lohoff M., Gemsa D., Donnelly T., and Bucala R. An essential regulatory role for macrophage migration inhibitory factor in T-cell activation // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1996. – Vol. 93. – P. 7849-7854.

12. Bernhagen J. et al. Purification, bioactivity, and secondary structure analysis of mouse and human macrophage migration inhibitory factor (MIF) // Biochemistry. – 1994. – Vol. 33, N 47. – P. 14144 - 14155.

13. Bieber T., Delespesse G. gamma-interferon promotes the release of IgE-binding factors (soluble CD23) by human epidermal Langerhans cells // J. Invest. Dermatol. – 1991. – Vol. 97. – P. 600-603.

14. Flores-Romo L., Cairns J.A., Millsum M.J., Gordon J. Soluble fragments of the low-affinity IgE receptor (CD23) inhibit the spontaneous migration of U937 monocytic cells: neutralization of MIF activity by a CD23 antibody // Immunology. – 1989. – Vol. 67. – P. 547-549.

15. Galli S.J., Nakae S., and Tsai M. Mast cells in the development of adaptive immune responses // Nat. Immunol. – 2005. – Vol. 6. – P. 135-142.

16. Hennino A., Vocanson M., Toussaint Y., Rodet K., Benetière J., Schmit A., Aries M., Bérard F., Rozières A., Nicolas J. Skin-Infiltrating CD8+ T Cells Initiate Atopic Dermatitis Lesions. // J. Immunol. – 2007. – Vol. 178. – P. 5571-5577.

17. Hofer M., Jirapongsananuruk O., Trumble A., Leung D. Upregulation of B 7.2, but not B7.1, on B-cells from patients with allergic asthma // J. Allergy Clin. Immunol. – 1998. – Vol. 101. – P. 96 - 102.

18. Howell M.D., Novak N., Bieber T., Pastore S., Girolomoni G., Boguniewicz M., Streib J., Wong C., Gallo R.L., Leung D.Y.M. Interleukin-10 downregulates anti-microbial peptide expression in atopic dermatitis // J. Invest. Dermatol. – 2005. – Vol. 125. – P. 738-745.

19. Jirapongsananuruk O., Hofer M., Trumble A., Norris D., Leung D. Enhanced expression of B7.2 (CD86) in patients with atopic dermatitis: a potential role in the modulation of IgE synthesis // J. Immunol. – 1998. – Vol. 160. – P. 4622-4627.

20. Kerschenlohr K., Decard S., Darsow U., Ollert M., Wollenberg A. Clinical and immunologic reactivity to aeroallergens in «intrinsic» atopic dermatitis patients // J. Allergy Clin. Immunol. – 2003. – Vol. 111. – P. 195-197.

21. Laske N., Niggemann B. Does the severity of atopic dermatitis correlate with serum IgE levels? // Ped. Allergy Immunol. – 2004. – Vol. 15, N 1. – P. 86-88.

22. Leung D.Y.M., Boguniewicz M., Howell M.D., Nomura I., Hamid Q.A. New insights into atopic dermatitis // J. Clin. Invest. – 2004. – Vol. 113, N 5. – P. 651-657.

23. Moreno Gimenez J.C. Atopic dermatitis // Alergol Inmunol Clin. – 2000. – Vol. 1. – P. 279 - 295.

24. Nagata N., Oshida T., Yoshida N. L., Yuyama N., Sugita Y., Tsujimoto G., Katsunuma T., Akasawa A., Saito H. Analysis of highly expressed genes in monocytes from atopic dermatitis patients // Int. Arch. Allergy Immunol. – 2003. – Vol. 132, N 2. – P. 156-167.

25. Novak N., Bieber T., Leung D.Y.M. Immune mechanisms leading to atopic dermatitis // J. Allergy Clin. Immunol.– 2003. – Vol. 112. – P. 128-139.

26. Novak N., Kraft S., Bieber T. Unraveling the mission of FceRI on antigenpresenting cells // J. Allergy Clin. Immunol. – 2003. – Vol. 111. – P. 38 - 44.

27. Ou L-S., Goleva E., Hall C., Leung D.Y. T regulatory cells in atopic dermatitis and subversion of their activity by superantigens // J. Allergy Clin. Immunol. – 2004. – 113. P. 756-63.

28. Rocklin R.E., Rosen F.S., David J.R. In vitro lymphocyte response in patients with immunologic disorders: correlation of prediction of macrophage inhibitory factor with delayed hypersensitivity // New Engl. J. Med. – 1970. – Vol. 282. – P. 1340-1343.

29. Rossi A.G., Haslett C., Hirani N., Greening A.P., Rahman I., Metz C.N., Bucala R., and Donnelly S.C. Human circulating eosinophils secrete macrophage migration inhibitory factor (MIF). Potential role in asthma // J. Clin. Invest. – 1998. – Vol. 101. – P. 2869-2874.

30. Salgame P., Abrams J.S., Clayberger C., Goldstein H., Convit J., Modlin R.L., Bloom B.R. Differing lymphokine profiles of functional subsets of human CD4 and CD8 T-cell clones // Science. – 1991. – Vol. 254. – P. 279-282.

31. Santamaria Babi L.F., Picker L.J., Perez Soler M.T., Drzimalla K., Flohr P., Blaser K., and Hauser C. Circulating allergen-reactive T cells from patients with atopic dermatitis and allergic contact dermatitis express the skin-selective homing receptor, the cutaneous lymphocyte-associated antigen // J. Exp. Med. – 1995. – Vol. 181. –P. 1935-1940.

32. Simon D., Borelli S., Braathen L.R., Simon H.- U. Peripheral blood mononuclear cells from IgE- and non-IgEassociated allergic atopic eczema/dermatitis syndrome (AEDS) demonstrate increased capacity of generating interleukin-13 but differ in their potential of synthesizing interferon-γ // Allergy. – 2002. – Vol. 57. – P. 431-435.

33. Teraki Y., Hotta Т., Shiohara Т. Increased circulating skin-homing cutaneous lymphocyteassociated antigen (CLA)+ type 2 cytokine-producing cells, and decreased CLA+ type 1 cytokine-producing cells in atopic dermatitis // Br. J. Dermatol. – 2000. – Vol. 143. – P. 373-378.

34. Trautmann A., Akdis M., Kleemann, Altznauer F., Simon H.U., Graeve T., Noll M., Brocker E.B., Blaser K., Akdis C.A. T cell-mediated Fas-induced keratinocyte apoptosis plays a key pathogenetic role in eczematous dermatitis // J. Clin. Invest. – 2000. – Vol. 106, N 1. – P. 25-35.

35. Wang B., Huang X., Wolters P.J., Sun J., Kitamoto S., Yang M., Riese R., Leng L., Chapman H.A., Finn P.W., David J.R., Bucala R., Shi G.-P. Deficiency of macrophage migration inhibitory factor impairs murine airway allergic responses // J. Immunol. – 2006. – Vol. 177. – P. 5779-5784.

36. Wehrmann W., Reinhold U., Kukel S., Franke N., Uerloch M., Kreysel H.W. Selective alterations in natural killer cell subsets in patients with atopic dermatitis // Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. – 1990. – Vol 92, N 3. – P. 318-22.

37. Weng N., Levine B.L., June C.H., Hodes R.J. Regulated expression of telomerase activity in human T-lymphocyte development and activation // J. Exp. Med. – 1996. – P. 2471-2479.

38. Wu K., Higashi N., Hansen E.R., Lung M., Bang K., Thestrup-Pedersen K. Telomerase activity is increased and telomere length shortened in T-cells from blood of patient with atopic dermatitis and psoriasis // J. Immunol. – 2000. – Vol. 165. –P. 4742 - 4747.

39. Yamashiro M., Okubo Y., Kato Y., Tamaki T., Koga M. The study of immunological markers in patients with «intrinsic» type atopic dermatitis // Japan J. Allergol. – 2002. – Vol. 51, N 7. – P. 552 - 558.


Для цитирования:


Шестакова Н.А., Борисов В.И., Пронкина Н.В., Труфакина Е.В., Шишкова И.В., Демина Д.В., Леонова М.И., Непомнящих В.М., Кожевников В.С. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ И НЕАЛЛЕРГИЧЕСКОЙ ФОРМЫ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА. Медицинская иммунология. 2009;11(6):531-540. https://doi.org/10.15789/1563-0625-2009-6-531-540

For citation:


Shestakova N.A., Borisov V.I., Pronkina N.V., Trufakina E.V., Shishkova I.V., Demina D.V., Leonova M.I., Nepomnyashikh V.M., Kozhevnikov V.S. IMMUNOLOGICAL FEATURES OF ALLERGIC AND NON-ALLERGIC FORMS OF ATOPIC DERMATITIS. Medical Immunology (Russia). 2009;11(6):531-540. (In Russ.) https://doi.org/10.15789/1563-0625-2009-6-531-540

Просмотров: 418


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1563-0625 (Print)
ISSN 2313-741X (Online)