Влияние экстракта фабрициевой бурсы птиц на компенсаторные возможности клеток костного мозга, селезенки, тимуса у циклофосфамид-индуцированных мышей

Злокачественные новообразования часто возникают на фоне иммунодефицита. Но и различные химиотерапевтические препараты, применяемые для лечения онкологических заболеваний, также могут вызывать развитие или усугублять иммунодефицитные состояния, чаще всего затрагивающие угнетение функции костного мозга. В предыдущих исследованиях показано, что биоорганокомплекс, полученный из фабрициевой сумки цыплят-бройлеров, обладает антиоксидантным и иммунотропным действием. Целью данного исследования было изучение защитного механизма биоорганокомплекса «Бурсанатал», полученного из экстракта бурсы птицы против циклофосфамид-индуцированного подавления иммунитета в костном мозге, тимусе, селезенке мышей C57Bl/6. Иммунодефицит у мышей индуцировали однократной инъекцией циклофосфамида (200 мг/кг). Применяли гистологические, морфометрические, радиологические методы исследования, а также иммунногистохимическое окрашивание селезенки и тимуса с использованием антител к CD45, CD3. В ходе проведенных исследований показано, что введение циклофосфамида вызывает изменение гематологических показателей как периферической крови, так и красного костного мозга. При этом нейтрофильный, базофильный и эритроидный росток обладают меньшей чувствительностью к повреждающему действию циклофосфамида, и к 8-м суткам наблюдается их компенсаторная гиперплазия. Полученные результаты свидетельствуют, что после введения биоорганокомплекса в периферической крови мышей C57Bl/6 отмечается увеличение содержания лейкоцитов, эритроцитов и гемоглобина. Клеточность костного мозга возрастает на фоне активации продукции и созревания клеток эритроцитарного, нейтрофильного, базофильного и лимфоцитарного ростков. В селезенке у мышей с циклофосфамид-индуцированным иммунодефицитом после введения препарата «Бурсанатал» определяется достоверное снижение площади красной пульпы в единице площади. Также в селезенке обнаруживаются признаки активации экстрамедуллярного кроветворения в виде повышения числа колониеобразующих клеток. Также в белой пульпе мышей C57Bl/6 отмечается уменьшение площади реактивного центра по сравнению с контролем при значительном повышении количества CD3⁺ клеток в красной и в белой пульпе. При этом показано, что препарат «Бурсанатал» не вызывает значительных изменений морфологии тимуса.

1. Кольберг Н.А., Тихонова Н.В., Тихонов С.Л., Леонтьева С.А., Сергеева И.Ю. Разработка технологии выделения и исследования иммунотропного действия бурсальных пептидов на мышах с экспериментальным иммунодефицитом // Техника и технология пищевых производств, 2022. Т. 52, № 2. С. 296-309.

2. Кольберг Н.А., Кольберг М.А., Травникова Д.А., Данилова И.Г., Мухлынина Е.А. Способ переработки Фабрициевой бурсы птиц. Патент RU 2782347 C1, 26.10.2022.

3. Кольберг Н.А., Мухлынина Е.А., Бриллиант С.А., Данилова И.Г., Гетте И.Ф., Улитко М.В. Иммунотропное действие экстракта фабрициевой бурсы цыплят-бройлеров на мышей линий C57BL/6 и C57BL/10 с экспериментальным синдромом иммунодефицита // АПК России, 2023. Т. 30, № 2. С. 275-283.

4. Кольберг Н.А., Петрова О.Г. Иммунные стимуляторы в птицеводстве и животноводстве. – Екатеринбург: Уральское изд-во, 2012. 195 с.

5. Никитюк В.В. Кровь и костный мозг. Химиотерапия в онкологии. Стандарты медицинской помощи: справочник / сост.: А. С. Дементьев, Н.И. Журавлева, С.Ю. Кочетков, Е.Ю. Чепанова М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. С. 673-751.

6. Телес К.А., Медейрос-Соуза П., Лима Ф.К., де Араужу Б.Г., Лима Р.К. Применение циклофосфамида в рутинной практике при лечении аутоиммунных ревматических заболеваний // Нефрология, 2018. Т. 22, № 1. С.104-113.

7. Bray F., Ferlay J., Soerjomataram I., Siegel R.L., Torre L.A., Jemal A. Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J. Clin., 2018, Vol. 68, no. 6, pp. 394-424.

8. Huang L., Shen M., Wu T., Yu Y., Yu Q., Chen Y., Xie J. Mesona chinensis Benth polysaccharides protect against oxidative stress and immunosuppression in cyclophosphamide-treated mice via MAPKs signal transduction pathways. Int. J. Biol. Macromol., 2020, Vol. 1, no. 152, pp. 766-774.

9. Panigrahy S.K., Jatawa S, Tiwari A. Therapeutic use of cyclophosphamide and its cytotoxic action. J. Pharm. Res., 2011, Vol. 4, no. 8, pp. 2755-2757.

10. Voelcke G. The Mechanism of action of cyclophosphamide and its consequences for the development of a new generation of oxazaphosphorine cytostatics. Sci. Pharm., 2020, Vol. 88, no. 4, 42. doi: 10.3390/scipharm88040042.

11. Zhu Q., Xu L.H. Analysis of related factors in myelosuppression by antitumor drugs. Pharm. Clin. Res., 2015, Vol. 23, pp. 68-70.