Эотаксин и сердечно-лодыжечный сосудистый индекс у пациентов высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска

Эотаксин – хемокин, который является хемоаттрактантом преимущественно для эозинофилов, а также базофилов и Th2-лимфоцитов. По данным исследований, сверхэкспрессия эотаксина обнаружена в эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудов в области атеросклеротической бляшки. В клинической медицине широко используется сердечно-лодыжечный сосудистый индекс (CAVI) как индикатор артериосклероза и предиктор сердечно-сосудистых событий. В немногочисленных исследованиях показана взаимосвязь содержания эотаксина с наличием коронарного атеросклероза, тогда как в других исследованиях не было установлено ассоциации содержания в крови эотаксина с атеросклерозом, инфарктом миокарда и скоростью пульсовой волны. Целью настоящего исследования является оценка уровня эотаксина в крови и сердечно-лодыжечного сосудистого индекса и их ассоциация с основными кардиоваскулярными факторами риска у пациентов высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска. Было обследовано 65 пациентов высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска, обусловленного документированной ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом 2-го типа или сочетанием кардиоваскулярных факторов риска, и находящихся на общепринятой кардиоактивной, сахароснижающей и липидснижающей терапии. Всем пациентам выполнено исследование эластических свойств сосудистой стенки методом объемной сфигмографии с оценкой индекса CAVI. В крови определяли концентрацию эотаксина, высокочувствительного C-реактивного белка, гликозилированного гемоглобина и показателей липидного спектра. Все обследованные были разделены на две группы: с нормальным значением CAVI (менее 8) и повышенным. Пациенты с повышенным CAVI имели более высокие концентрации эотаксина (p = 0,013), общего холестерина (p = 0,009), холестерина липопротеинов низкой плотности (p = 0,016), а также были старше (p < 0,0001) и реже принимали статины (p = 0,002). У всех обследованных были выявлены корреляции между концентрацией эотаксина в сыворотке крови и CAVI (r_s = 0,34; p = 0,005), а также возрастом (r_s = 0,32; p = 0,006). Возраст пациентов коррелировал с CAVI (r_s = 0,35; p = 0,007). Таким образом, в нашем исследовании мы впервые показали взаимосвязь высоких концентраций эотаксина с повышенным сердечно-лодыжечным сосудистым индексом у пациентов высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска. Сердечно-лодыжечный сосудистый индекс был ассоциирован с возрастом, с показателями липидного обмена и наличием липидснижающей терапии. Полученные результаты позволяют рассматривать эотаксин как фактор, связанный с атерогенезом и артериальной жесткостью. 

1. Castillo L., Rohatgi A., Ayers C.R., Owens A.W., Das S.R., Khera A., McGuire D.K., de Lemos J.A. Associations of four circulating chemokines with multiple atherosclerosis phenotypes in a large population-based sample: results from the dallas heart study. J. Interferon Cytokine Res., 2010, Vol. 30, no. 5, pp. 339-347.

2. Emanuele E., Falcone C., D’Angelo A., Minoretti P., Buzzi M.P., Bertona M., Geroldi D. Association of plasma eotaxin levels with the presence and extent of angiographic coronary artery disease. Atherosclerosis, 2006, Vol. 186, no. 1, pp. 140-145.

3. Grievink H.W., Smit V., Huisman B.W., Gal P., Yavuz Y., Klerks C., Binder C.J., Bot I., Kuiper J., Foks A.C., Moerland M. Cardiovascular risk factors: The effects of ageing and smoking on the immune system, an observational clinical study. Front. Immunol., 2022, Vol. 13, 968815. doi:10.3389/fimmu.2022.968815.

4. Haley K.J., Lilly C.M., Yang J.H., Feng Y., Kennedy S.P., Turi T.G., Thompson J.F., Sukhova G.H., Libby P., Lee R.T. Overexpression of eotaxin and the CCR3 receptor in human atherosclerosis: using genomic technology to identify a potential novel pathway of vascular inflammation. Circulation, 2000, Vol. 102, no. 18, pp. 2185-2189.

5. Hughes C.E., Nibbs R.J.B. A guide to chemokines and their receptors. FEBS J., 2018, Vol. 285, no. 16, pp. 2944-2971.

6. Kaveshnikov V.S., Trubacheva I.A., Serebryakova V.N. Analysis of factors associated with arterial stiffness in the general working-age population. Russian Journal of Cardiology, 2022, Vol. 27, no. 5, pp. 64-70. (In Russ.)

7. Kodali R.B., Kim W.J., Galaria I.I., Miller C., Schecter A.D., Lira S.A., Taubman M.B. CCL11 (Eotaxin) induces CCR3-dependent smooth muscle cell migration. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2004, Vol. 24, no. 7, pp. 1211-1216.

8. Mosedale D.E., Smith D.J., Aitken S., Schofield P.M., Clarke S.C., McNab D., Goddard H., Gale C.R., Martyn C.N., Bethell H.W., Barnard C., Hayns S., Nugent C., Panicker A., Grainger D.J. Circulating levels of MCP-1 and eotaxin are not associated with presence of atherosclerosis or previous myocardial infarction. Atherosclerosis, 2005, Vol. 183, no. 2, pp. 268-274.

9. Raghuraman G., Hsiung J., Zuniga M.C., Baughman B.D., Hitchner E., Guzman R.J., Zhou W. Eotaxin augments calcification in vascular smooth muscle cells. J. Cell. Biochem., 2017, Vol. 118, no. 3, pp. 647-654.

10. Rastogi T., Girerd N., Lamiral Z., Bresso E., Bozec E., Boivin J.M., Rossignol P., Zannad F., Ferreira J.P. Impact of smoking on cardiovascular risk and premature ageing: Findings from the STANISLAS cohort. Atherosclerosis, 2022, Vol. 346, pp. 1-9.

11. Rotar O.P., Tolkunova K.M. EVA and SUPERNOVA concepts of vascular aging: ongoing research on damaging and protective risk factors. Arterial Hypertension, 2020, Vol. 26, no. 2, pp. 133-145. (In Russ.)

12. Saiki A., Ohira M., Yamaguchi T., Nagayama D., Shimizu N., Shirai K., Tatsuno I. New horizons of arterial stiffness developed using Cardio-Ankle Vascular Index (CAVI). J. Atheroscler. Thromb., 2020, Vol. 27, no. 8, pp. 732-748.

13. Sumin A.N., Shcheglova A.V. Assessment of arterial stiffness using the cardio-ankle vascular index – what we know and what we strive for. Rational Pharmacotherapy in Cardiology, 2021, Vol. 17, no. 4, pp. 619-627. (In Russ.)

14. Vasudevan A.R., Wu H., Xydakis A.M., Jones P.H., Smith E.O., Sweeney J.F., Corry D.B., Ballantyne C.M. Eotaxin and obesity. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2006, Vol. 91, no. 1, pp. 256-261.