Влияние рациона питания на реологические показатели крови, концентрацию цитокинов и развитие метаболических нарушений у лиц с повышенным индексом массы тела

Метаболический синдром представляет собой серьезную медико-социальную проблему в связи с высокой распространенностью, отсутствием единых подходов к диагностике и лечению. Несомненный научный интерес вызывает исключение реакций пищевой дезадаптации и изучение механизмов контроля иммунной толерантности к пищевым антигенам как одного из доступных противовоспалительных инструментов коррекции повышенной проницаемости эпителия кишечника и эндотелия сосудов, связанного с развитием метаболического синдрома.

Пищевая дезадаптация — это несоответствие рациона питания человека, опосредованного генофенотипическими особенностями пищеварительных ферментов и контролем иммунной системы за эффективным пищеварением.

Иммунологический контроль пищеварения, включая динамическое сохранение толерантности к пищевым антигенам, осуществляется на двух уровнях организации иммунной системы: врожденной с функциональным участием микробиоты и адаптивной, представленной клеточно-гуморальными механизмами, связанными с молекулярными эпитопами и критической массой персистирующих пищевых антигенов, оказавшихся в иммунологических компетентных зонах тонкого кишечника в результате изменения проницаемости кишечного барьера и процессов трансцитоза.

С целью оценки вклада рациона питания в иммуно-биохимический и реологический дисбаланс у лиц с повышенной массой тела обследовано 170 добровольцев обоего пола в возрасте 20-55 лет в зависимости от индекса массы тела: более 27,0 кг/м² (клиническая группа, n = 120) и не более 25,0 кг/м² (контрольная группа, n = 50). Выявлено статистически значимое повышение концентрации IL-6, IL-17, холестерина, глюкозы, гликозилированного гемоглобина, инсулина, индексов инсулинорези-стентности и атерогенности, а также специфических IgG к ряду пищевых антигенов для испытуемых в клинической группе. В ходе исследования нами были выявлены статистически достоверные связи между общим количеством тромбоцитов (p < 0,05; r = 0,213), эритроцитов (p < 0,05; r = -0,211), средним объемом эритроцита (MCV) (p < 0,05; r = 0,339) и концентрацией IgG к казеину в крови, а также между концентрацией sIgG к сое и количеством тромбоцитов (p < 0,05; r = 0,231).

При этом была найдена взаимосвязь между установленными значениями IgG к пАГ казеина и риском развития атерогенных изменений (индекс атерогенности > 3) при OR = 2,68 (1,33-5,42), а также показателями IgG к пАГ казеина (OR = 8,9 (2,6-30,5)), пАГ сои (OR = 5,6 (1,8-16,7)), пАГ глютена ((F = 0,00359. p < 0,05) и повышенным индексом массы тела.

Полученные результаты были интерпретированы как возможный срыв пищевой толерантности к ряду пищевых антигенов у лиц с высоким индексом массы тела в связи с подтверждаемым наличием корреляций между концентрацией IgG к пищевым антигенам, дисбалансом провоспалительных цитокинов, реологических и метаболических показателей. Эти данные могут служить биомаркерами риска начала метаболического синдрома.

1. Барановский А.Ю., Ворохобина Н.В. Ожирение (клинические очерки). СПб.: Диалект, 2007. 240 с.

2. Киселева Е.П. Акцептивный иммунитет - основа симбиотических взаимоотношений // Инфекция и иммунитет, 2015. Т. 5, № 2. С. 113-130. https://doi.org/10.15789/2220-7619-2015-2-113-130.

3. Насонов Е.Л., Денисов Л.Н., Станислав М.Л. Интерлейкин 17 - новая мишень для антицитокиновой терапии иммуновоспалительных ревматических заболеваний // Научно-практическая ревматология, 2013. Т. 51, № 5. С. 545-552.

4. Павловская Н.Е., Гагарина И.Н. Функциональная роль лектинов растений как предпосылка для их применение в биотехнологии // Химия растительного сырья, 2017. № 1. C. 21-35.

5. Рекомендации экспертов всероссийского научного общества кардиологов по диагностики и лечению метаболического синдрома // Практическая медицина, 2010. № 5. C. 81-101.

6. Розенштейн М.Ю., Розенштейн А.З., Кондаков С.Э., Черевко Н.А. Методологический подход к созданию персонифицированной элиминационной диеты при пищевой непереносимости, обусловленной иммунопатологическими реакциями III типа // Бюллетень сибирской медицины, 2015. Т. 14, № 4. С. 60-67.

7. Сидельникова Н.С., Якусевич В.В., Петроченко А.С., Тихомирова И.А., Петроченко Е.П. Особенности реологических и микроциркуляторных показателей у пациентов с метаболическим синдромом // Ярославский педагогический вестник, 2012. Т. 3, № 2. С. 91-97.

8. Симаненков В.И., Маев И.В., Ткачева О.Н., Алексеенко С.А., Андреев Д.Н., Бордин Д.С., Власов Т.Д., Воробьева Н.М., Гриневич В.Б., Губонина И.В., Дробижев М.Ю., Ефремов Н.С., Каратеев А.Е., Котовская Ю.В., Кравчук Ю.А., Кривобородов Г.Г., Кульчавеня Е.В., Лила А.М., Маевская М. В., Полуэктова Е.А., Попкова Т.В., Саблин О.А., Соловьева О.И., Суворов А.Н., Тарасова Г.Н., Трухан Д.И., Федотова А.В. Синдром повышенной эпителиальной проницаемости в клинической практике / Мультидисци-плинарный национальный консенсус // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2021. Т. 20, № 1, https://doi.org/.doi:10.15829/1728-8800-2021-2758.

9. Шилов А.М., Авшалумов А.С., Синицина Е.Н., Марковский В.Б., Полещук О.И. Изменения реологических свойств крови у больных с метаболическим синдромом // Российский медицинский журнал -2008. № 4. С. 200-208.

10. Baker M.G., Sampson H.A. Phenotypes and endotypes of food allergy: A path to better understanding the pathogenesis and prognosis of food allergy. Ann. Allergy Asthma Immunol., 2018, Vol. 120, pp. 245-253.

11. Burks A.W., Laubach S., Jones S.M. Oral tolerance, food allergy, and immunotherapy: Implications for future treatment. J. Allergy Clin. Immunol., 2008, Vol. 121, no. 6, pp. 1344-1350.

12. Chiaranunt P., Tai S.L., Ngai L., Mortha A. Beyond immunity: Underappreciated functions of intestinal macrophages. Front. Immunol., 2021, Vol. 12, 749708. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.749708.

13. Guo H., Jiang T., Wang J., Chang Y., Guo H., Zhang W. The value of eliminating foods according to foodspecific immunoglobulin G antibodies in irritable bowel syndrome with diarrhea. J. Int. Med. Res., 2012, Vol. 40, no. 1, pp. 204-210.

14. Hansen I.S., Krabbendam L., Bernink J.H., Loayza-Puch F., Hoepel W., van Burgsteden J.A., Kuijper E.C., Buskens C.J., Bemelman W.A., Zaat S.J., Agami R., Vidarsson G., van den Brink G.R., de Jong E.C., Wildenberg M.E., Baeten D.P., Everts B., den Dunnen J. FcaRI co-stimulation converts human intestinal CD103+ dendritic cells into pro-inflammatory cells through glycolytic reprogramming. Nat. Commun., 2018, Vol. 9, no. 1, pp. 863-871.

15. Hayen S.M., Knulst A.C., Garssen J., Otten H.G., Willemsen L.E.M. Fructo-oligosaccharides modify human DC maturation and peanut-induced autologous T-Cell response of allergic patients in vitro. Front. Immunol., 2021, Vol. 11, 600125. https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.600125.

16. Iberg C.A., Hawiger D. Natural and induced tolerogenic dendritic cells. J. Immunol., 2020, Vol. 204, no. 4, pp. 733-744.

17. Klose C.S., Veiga-Fernandes H. Neuroimmune interactions in peripheral tissues. Eur. J. Immunol., 2021, Vol. 51, pp. 1602-1614.

18. Lee K.H., Song Y., Wu W., Yu K., Zhang G. The gut microbiota, environmental factors, and links to the development of food allergy. Clin. Mol. Allergy, 2020, Vol. 18, no. 5, pp. 120-131.

19. Lux A., Yu X., Scanlan C.N., Nimmerjahn F. Impact of immune complex size and glycosylation on IgG binding to human fcgammars. J. Immunol., 2013, Vol. 190, no. 8, pp. 4315-4323.

20. Mittal R., Debs L.H., Patel A.P., Nguyen D., Patel K., O'Connor G., Grati M., Mittal J., Yan D., Eshraghi A.A., Deo S.K., Daunert S., Liu X.Z. Neurotransmitters: The critical modulators regulating gut-brain axis. J Cell Physiol., 2017, Vol. 232, no. 9, pp. 2359-2372.

21. Novikov P.S., Cherevko N.A., Skirnevskaia A.V., Kondakov S.E., Rosenshtein M.J., Rosenshtein A.Z., Rezapov B.R., Muraveinik O.A. The Role of IL-17 in the development of food hypersensitivity and metabolic disturbances. Procedings. “Allergy, Asthma, COPD, Immunophysiology & Immunorehabilitology: Innovative Technologies”, 2018, Vol. 10, pp. 309-314. XXV World Congress on Rehabilitation in Medicine and Immunorehabilitation. Barcelona, Spain, April 20-23, 2018.

22. Raker V.K., Domogalla M.P., Steinbrink K. Tolerogenic dendritic cells for regulatory T cell induction in man. Front. Immunol., 2015, Vol. 6, 569. https://doi.org/10.3389/fimmu.2015.00569.

23. Satitsuksanoa P., Jansen K., Globinska A., van den Veen W., Akdis M. Regulatory immune mechanisms in tolerance to food allergy. Front. Immunol., 2018, Vol. 9, 2939. https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.02939.

24. Shevyrev D., Tereshchenko V. Treg heterogeneity, function, and homeostasis. Front. Immunol., 2020, Vol. 10, 3100. https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.03100.

25. Tordesillas L., Berin M.C. Mechanisms of oral tolerance. Clin. Rev. Allergy Immunol., 2018, Vol. 55, no. 2, pp. 107-117.

26. Truswell A.S. The A2 milk case: a critical review. Eur. J. Clin. Nutr., 2005, Vol. 59, no. 5, pp. 623-631.