Новиков Павел Сергеевич — соискатель кафедры патофизиологии, Сибирский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения РФ; заведующий клинико-диагностической лабораторией медицинского объединения «Центр Семейной медицины».
634055, Томск, Московский тракт, 2.
Тел.: 8 (913) 106-88-77.
Pavel S. Novikov - PhD Applicant, Department of Pathophysiology, Siberian State Medical University; Head, Laboratory of Clinical Diagnostic, “Center for Family Medicine”.
634061, Tomsk, Moscow tract, 2.
Phone: 7 (913) 106-88-77.
Доктор медицинских наук, профессор кафедры иммунологии и аллергологии.
Томск.
PhD, MD (Medicine), Professor, Department of Immunology and Allergy, Siberian State Medical University.
Tomsk.
Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой иммунологии и аллергологии.
Томск.
PhD, MD (Mecicine), Professor, Head, Department of Immunology and Allergy, Siberian State Medical University.
Tomsk.
Кандидат химических наук, доктор фармакологических наук, ведущий научный сотрудник лаборатории химической кинетики, кафедра химической кинетики.
Москва.
PhD (Chemistry), MD (Pharmacy), Leading Research Associate, Laboratory of Chemical Kinetics, Department of Chemical Kinetics, Lomonosov State University.
Moscow.
Кандидат медицинских наук, врач-диетолог, член Американской ассоциации нутрициологов ANA, ведущий специалист «ImmunoHealth-РУС».
Москва.
PhD (Medicine), Clinical Nutritiologist, Leading Specialist, “ImmunoHealth Rus”.
Moscow.
Доктор физико-математических наук, управляющий партнер клиники ImmunoHealth-РУС.
Москва.
PhD, MD (Physics & Mathematics), Managing Partner of the ImmunoHealth Clinic.
Moscow.
Студентка 5 курса медико-биологического факультета.
Томск.
Student (5th Year), Faculty of Medicine and Biology, Siberian State Medical University.
Tomsk.
Кандидат медицинских наук, ассистент кафедры клинической лабораторной диагностики.
Новокузнецк, Кемеровская обл.
PhD (Medicine), Assistant Professor, Department of Clinical Laboratory Diagnostics, Novokuznetsk State Institute of Postgraduate Medical Education.
Novokuznetsk, Kemerovo Region.
Метаболический синдром представляет собой серьезную медико-социальную проблему в связи с высокой распространенностью, отсутствием единых подходов к диагностике и лечению. Несомненный научный интерес вызывает исключение реакций пищевой дезадаптации и изучение механизмов контроля иммунной толерантности к пищевым антигенам как одного из доступных противовоспалительных инструментов коррекции повышенной проницаемости эпителия кишечника и эндотелия сосудов, связанного с развитием метаболического синдрома.
Пищевая дезадаптация — это несоответствие рациона питания человека, опосредованного генофенотипическими особенностями пищеварительных ферментов и контролем иммунной системы за эффективным пищеварением.
Иммунологический контроль пищеварения, включая динамическое сохранение толерантности к пищевым антигенам, осуществляется на двух уровнях организации иммунной системы: врожденной с функциональным участием микробиоты и адаптивной, представленной клеточно-гуморальными механизмами, связанными с молекулярными эпитопами и критической массой персистирующих пищевых антигенов, оказавшихся в иммунологических компетентных зонах тонкого кишечника в результате изменения проницаемости кишечного барьера и процессов трансцитоза.
С целью оценки вклада рациона питания в иммуно-биохимический и реологический дисбаланс у лиц с повышенной массой тела обследовано 170 добровольцев обоего пола в возрасте 20-55 лет в зависимости от индекса массы тела: более 27,0 кг/м2 (клиническая группа, n = 120) и не более 25,0 кг/м2 (контрольная группа, n = 50). Выявлено статистически значимое повышение концентрации IL-6, IL-17, холестерина, глюкозы, гликозилированного гемоглобина, инсулина, индексов инсулинорези-стентности и атерогенности, а также специфических IgG к ряду пищевых антигенов для испытуемых в клинической группе. В ходе исследования нами были выявлены статистически достоверные связи между общим количеством тромбоцитов (p < 0,05; r = 0,213), эритроцитов (p < 0,05; r = -0,211), средним объемом эритроцита (MCV) (p < 0,05; r = 0,339) и концентрацией IgG к казеину в крови, а также между концентрацией sIgG к сое и количеством тромбоцитов (p < 0,05; r = 0,231).
При этом была найдена взаимосвязь между установленными значениями IgG к пАГ казеина и риском развития атерогенных изменений (индекс атерогенности > 3) при OR = 2,68 (1,33-5,42), а также показателями IgG к пАГ казеина (OR = 8,9 (2,6-30,5)), пАГ сои (OR = 5,6 (1,8-16,7)), пАГ глютена ((F = 0,00359. p < 0,05) и повышенным индексом массы тела.
Полученные результаты были интерпретированы как возможный срыв пищевой толерантности к ряду пищевых антигенов у лиц с высоким индексом массы тела в связи с подтверждаемым наличием корреляций между концентрацией IgG к пищевым антигенам, дисбалансом провоспалительных цитокинов, реологических и метаболических показателей. Эти данные могут служить биомаркерами риска начала метаболического синдрома.
Metabolic syndrome (MS) is a serious medical and social problem due to its high prevalence, lack of common approaches to diagnosis and treatment. Prevention of food dysadaptation reactions and the studies of control mechanisms of immune tolerance to food antigens is of special scientific interest, thus providing available anti-inflammatory tools for correcting increased permeability of the intestinal epithelium and vascular endothelium associated with development of MS. Nutritional dysadaptation occurs due to inappropriate diet being mediated by the geno-phenotypic characteristics of digestive enzymes and immune system which control the efficiency of food digestion.
Immunological control of digestion, including dynamic maintenance of tolerance to food antigens, is carried out at two levels of immune system: innate response with functional involvement of microbiota, and adaptive response, represented by cellular and humoral mechanisms associated with molecular epitopes and critical mass of persistent food antigens which are present in immunologically competent areas of small intestine, due to changing permeability of intestinal barrier and transcytosis processes. Patients and methods: aiming for assessment of the diet contribution to the immuno-biochemical and rheological imbalance in people with increased body weight, 170 volunteers of both sexes aged 20-55 years were examined, depending on the body mass index: > 27.0 kg/m2 (clinical group, n = 120), and those with BMI of < 25.0 kg/m2 (control group, n = 50). We have revealed statistically significant increase of multiple parameters in the clinical group, i.e., concentration of IL-6, IL-17, cholesterol, glucose, glycosylated hemoglobin, insulin, indices of insulin resistance and atherogenicity. Increased levels of specific IgG antibodies to a number of food antigens were found in the subjects in the clinical group. In the course of our study, a statistically significant relationships was found between total numbers of platelets (p < 0.05; r = 0.213), erythrocytes (p < 0.05; r = -0.211), mean erythrocyte volume (MCV) (p < 0, 05; r = 0.339), and the concentration of IgG to casein in the blood, as well as a correlation between the levels of sIgG to soybeans and the number of platelets (p < 0.05; r = 0.231). At the same time, some associations were found between the established values of IgG to casein pAG, and the risk of developing atherogenic changes (atherogenicity index > 3) being significant at OR = 2.68 (1.33-5.42), as well as between IgG values to casein pAG (OR = 8.9 (2.6-30.5)), to soybean pAG (OR = 5.6 (1.8-16.7)), to gluten pAG ((F = 0.00359. p < 0.05), and increased body mass index.
The results obtained were interpreted as a possible impairment of food tolerance for a number of food antigens in individuals with high body mass index, due to the revealed correlations between concentrations of IgG to food antigens, imbalance of pro-inflammatory cytokines, rheological and metabolic parameters. These data may be used as biomarkers suggesting higher risk of evolving metabolic syndrome.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.