Preview

Медицинская иммунология

Расширенный поиск

Экспансия миелоидных супрессорных клеток в периферической крови пациентов с анкилозирующим спондилитом

https://doi.org/10.15789/1563-0625-EOM-2143

Полный текст:

Аннотация

Экспансия миелоидных супрессорных клеток (МС) вследствие нарушения дифференцировки миелоидных предшественников в условиях воспаления описана при ряде аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, системную красную волчанку и сахарный диабет 1-го типа. Учитывая, что при анкилозирующем спондилите (АС) повышенная концентрация провоспалительных медиаторов может также вызывать нарушения миелопоэза, изучение роли МС при данной патологии представляется актуальной задачей. Целью настоящей работы явилось исследование количественного содержания субпопуляций МС у больных с различными клиническими фенотипами и активностью АС. В исследование были рекрутированы 37 пациентов, включая 10 больных, не имеющих поражения периферического скелета (центральная форма) и 27 пациентов с одновременным поражением позвоночника и периферических суставов (периферическая форма). Контрольную группу составили 32 сопоставимых по полу и возрасту донора. Оценку гранулоцитарных (LinHLA-DRCD33+CD66b+; Г-МС), моноцитарных (CD14+HLA-DRlow/-; М-МС) и МС ранних стадий дифференцировки (LinHLA-DRCD33+CD66b- ; Р-МС) проводили методом проточной цитометрии с использованием соответствующих антител (BD Biosciences, США) в популяции мононуклеарных клеток периферической крови методом проточной цитофлюориметрии. В целом по группе: пациенты с АС характеризовались повышенным относительным и абсолютным количеством М-МС (р = 0,00002 и р = 0,00003 соответственно) и Г-МС (р = 0,0002 и р = 0,0006 соответственно). Пол пациентов, возраст и экспрессия HLA-B27 не оказывали значимого влияния на содержание этих клеток в периферической крови. Увеличение медианных значений М-МС выявлялось как у пациентов с центральной (Ме 5,0 (3,2-6,3) против 2,4 (1,7-3,5) %; р = 0,001), так и периферической формой (Ме 5,0 (3,0-7,0) против 2,4 (1,7-3,5) %; р = 0,0002) АС. В то же время экспансия Г-МС наблюдалась только у пациентов с вовлечением периферических суставов (Ме 0,16 (0,07-0,3) % против 0,05 (0,04-0,09) %; р = 0,0001). Относительное содержанием Р-МС, М-МС и Г-МС при центральной форме АС находилось в прямой корреляционной зависимости с активностью заболевания (R = 0,58, р = 0,02; R = 0,73 р = 0,08 и R = 0,65 р = 0,04 соответственно). При периферической форме АС такой взаимосвязи не прослеживалось. Полученные данные свидетельствуют о причастности МС к патогенезу и фенотипической разнородности АС. При этом обнаруженная прямая корреляционная связь между содержанием МС и активностью заболевания позволяет предполагать снижение супрессорной активности и/или появление провоспалительной активности у МС, что требует дальнейших исследований. 

Об авторах

А. Ю. Моренкова
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»
Россия

аспирант лаборатории клеточной иммунотерапии,

630099, г. Новосибирск, ул. Ядринцевская, 14



М. А. Тихонова
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»
Россия

к.б.н., старший научный сотрудник лаборатории клеточной иммунотерапии,

г. Новосибирск



Т. В. Тыринова
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»
Россия

д.б.н., ведущий научный сотрудник лаборатории клеточной иммунотерапии,

г. Новосибирск



Е. В. Баторов
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»
Россия

к.м.н., старший научный сотрудник лаборатории клеточной иммунотерапии,

г. Новосибирск



А. Э. Сизиков
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»
Россия

к.м.н., заведующий отделением ревматологии клиники иммунопатологии,

г. Новосибирск



О. А. Чумасова
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»
Россия

к.м.н., врач-ревматолог отделения ревматологии клиники иммунопатологии,

г. Новосибирск



А. Э. Сулутьян
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»
Россия

к.м.н., врач-ревматолог отделения ревматологии клиники иммунопатологии,

г. Новосибирск



А. А. Останин
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»
Россия

д.м.н., профессор, главный научный сотрудник лаборатории клеточной иммунотерапии,

г. Новосибирск



Е. Р. Черных
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»
Россия

д.м.н., профессор, член-корр. РАН, заведующая лабораторией клеточной иммунотерапии,

г. Новосибирск



Список литературы

1. Bronte V., Brandau S., Chen S., Colombo M.P., Frey A.B., Greten T.F., Mandruzzato S., Murray P.J., Ochoa A., Ostrand-Rosenberg S., Rodriguez P.C., Sica A., Umansky V., Vonderheide R.H., Gabrilovich D.I. Recommendations for myeloid-derived suppressor cell nomenclature and characterization standards. Nat. Commun., 2016, Vol. 7, 12150. doi: 10.1038/ncomms12150.

2. Casacuberta-Serra S., Parés M., Golbano A., Coves E., Espejo C., Barquinero J. Myeloid-derived suppressor cells can be efficiently generated from human hematopoietic progenitors and peripheral blood monocytes. Immunol. Cell Biol., 2017, Vol. 95, no. 6, pp. 538-548.

3. Gabrilovich D.I. Myeloid-derived suppressor cells. Cancer Immunol. Res. 2017, Vol. 5, no. 1, pp. 3-8.

4. Guo C., Hu F., Yi H., Feng Z., Li C., Shi L., Li Y., Liu H., Yu X., Wang H., Li J., Li Z., Wang X. Myeloid-derived suppressor cells have a proinflammatory role in the pathogenesis of autoimmune arthritis. Ann. Rheum. Dis., 2014, Vol. 75, pp. 278-285.

5. Jiao Z., Hua S., Wang W., Wang H., Gao J., Wang X. Increased circulating myeloid-derived suppressor cells correlated negatively with Th17 cells in patients with rheumatoid arthritis. Scand. J. Rheumatol., 2013, Vol. 42, no. 2, pp. 85-90.

6. Liu Y., Zhuang K., Chen B., Li P., Zhou X., Jiang H., Zhong L., Liu F. Expansion and activation of monocyticmyeloid-derived suppressor cell via STAT3/arginase-I signaling in patients with ankylosing spondylitis. Arthritis Res. Ther., 2018, Vol. 20, no. 1, 168. doi: 10.1186/s13075-018-1654-4.

7. Millrud C.R., Bergenfelz C., Leandersson K. On the origin of myeloid-derived suppressor cells. Oncotarget, 2017, Vol. 8, no. 2, pp. 3649-3665.

8. Motallebnezhad M., Jadidi-Niaragh F., Qamsari E.S., Bagheri S., Gharibi T., Yousefi M. The immunobiology of myeloid-derived suppressor cells in cancer. Tumor Biol., 2016, Vol. 37, no. 2, pp. 1387-1406.

9. Rajabinejad M., Salari F., Karaji A.G., Rezaiemanesh A. The role of myeloid-derived suppressor cells in the pathogenesis of rheumatoid arthritis; anti- or pro-inflammatory cells? Artif. Cells Nanomed. Biotechnol., 2019, Vol. 47, no. 1, pp. 4149-4158.

10. Tcyganov E., Mastio J., Chen E., Gabrilovich D.I. Plasticity of myeloid-derived suppressor cells in cancer. Curr. Opin. Immunol., 2018, Vol. 51, pp. 76-82.

11. Tsukazaki H., Kaito T. The Role of the IL-23/IL-17 Pathway in the pathogenesis of spondyloarthritis. Int. J. Mol. Sci., 2020, Vol. 21, no. 17, 6401. doi: 10.3390/ijms21176401.

12. Whitfield-Larry F., Felton J., Buse J., Su M.A. Myeloid-derived suppressor cells are increased in frequency but not maximally suppressive in peripheral blood of type 1 diabetes mellitus patients. Clin. Immunol., 2014, Vol. 153, no. 1, pp.156-164.

13. Wu H., Zhen Y., Ma Z., Li H., Yu J., Xu Z.G., Wang X.-Y., Yi H., Yang Y.-G. Arginase-1-dependent promotion of TH17 differentiation and disease progression by MDSCs in systemic lupus erythematosus. Sci. Transl. Med., 2016. Vol. 8, no. 331, 331ra40. doi: 10.1126/scitranslmed.aae048.

14. Zhang H., Huang Y., Wang S., Fu R., Guo C., Wang H., Zhao J., Gaskin F., Chen J., Yang N., Fu S.M. Myeloidderived suppressor cells contribute to bone erosion in collagen-induced arthritis by differentiating to osteoclasts. J. Autoimmun., 2015, Vol. 65, pp. 82-89.

15. Zhanga H., Wanga S., Huangb Y., Wanga H., Zhaoa J., Gaskinc F., Yanga N., Fud S.M. Myeloid-derived suppressor cells are proinflammatory and regulate collagen-induced arthritis through manipulating Th17 cell differentiation. Clin. Immunol., 2015, Vol. 157, no. 2, pp. 175-186.


Дополнительные файлы

Для цитирования:


Моренкова А.Ю., Тихонова М.А., Тыринова Т.В., Баторов Е.В., Сизиков А.Э., Чумасова О.А., Сулутьян А.Э., Останин А.А., Черных Е.Р. Экспансия миелоидных супрессорных клеток в периферической крови пациентов с анкилозирующим спондилитом. Медицинская иммунология. 2021;23(2):327-338. https://doi.org/10.15789/1563-0625-EOM-2143

For citation:


Morenkova A.Yu., Tikhonova M.A., Tyrinova T.V., Batorov E.V., Sizikov A.E., Chumasova O.A., Sulutian A.E., Ostanin A.A., Chernykh E.R. Expansion of myeloid-derived suppressor cells in the peripheral blood of patients with ankylosing spondylitis. Medical Immunology (Russia). 2021;23(2):327-338. (In Russ.) https://doi.org/10.15789/1563-0625-EOM-2143

Просмотров: 90


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1563-0625 (Print)
ISSN 2313-741X (Online)