ЗНАЧЕНИЕ УРОВНЯ ЭОЗИНОФИЛЬНОГО КАТИОННОГО БЕЛКА И ТРИПТАЗЫ ПРИ МИЕЛО- И ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Резюме. Роль внутриклеточных белков эозинофилов и тучных клеток при заболеваниях пролиферативного происхождения не совсем ясна. Тучные клетки имеют общие механизмы кооперации с эозинофилами. Вмешательство терапии в ключевые события, которые управляют миграцией эозинофилов и их эффекторными функциями, возможно, является лидирующим в лечении гиперэозинофильных состояний при онкогематологических заболеваниях. Цель работы состояла в изучении значимости количественного определения триптазы и эозинофильного катионного белка (ЕСР) пациентов с миелопролиферативными и лимфопролиферативными заболеваниями. В исследование были включены 38 пациентов с онкогематологическими заболеваниями, 18 пациентов с бронхиальной астмой и 8 пациентов с солидными опухолями. Определение концентрации триптазы и ЕСР в сыворотке крови осуществлено методом иммунофлюоресцентного анализа. Повышенный уровень ЕСР выявлен в гематологической группе (р < 0,03), у больных с РТПХ (р < 0,03) и в группе лимфопролиферации (р = 0,007) по сравнению с негематологической группой. Повышенный уровень триптазы выявлен в группах РТПХ и лимфопролиферации по сравнению с группой солидных опухолей (р = 0,03), а также при РТПХ по сравнению с группой лимфопролиферации (р < 0,05). Выявлена прямая зависимость между концентрацией ЕСР и абсолютным содержанием эозинофилов в гематологической группе пациентов (R = 0,51, при р = 0,000001); в группе пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями (R = 0,9, при р = 0,000001). Таким образом, определение уровня растворимых белков эозинофилов и ферментов тучных клеток целесообразно использовать для диагностики и мониторинга различных гиперэозинофильных состояний при онкогематологических заболеваниях.

эозинофильный катионный белок, триптаза, эозинофилия

1. Боровиков В. STATISTICA. Искусство анализа данных на компьютере: Для профессионалов. – 2-е изд. – СПб.: Питер, 2003. – 688 с.

2. Гланц С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ. – М.: Практика, 1998. – 459 с.

3. Клиническая онкогематология: Руководство для врачей / Под ред. М.А. Волковой. – М.: Медицина, 2001. – 576 с.: ил.

4. Комарова Л.С., Зуева Е.Е., Михайлова Н.Б., Буравцова Н.А., Нестерович И.И., Афанасьев Б.В., Тотолян А.А. Опыт определения триптазы и эозинофильного катионного белка у пациентов с эозинофилией различного происхождения // Мед. иммунология. – 2004. – Т. 6, № 3-5. – С. 353.

5. Комарова Л.С., Зуева Е.Е., Нестерович И.И., Михайлова Н.Б., Афанасьев Б.В., Тотолян А.А. Роль внутриклеточных белков эозинофилов и тучных клеток в развитии эозинофилии при различных заболеваниях // Рос. иммунол. журн. – 2007. – Т. 1, № 10. – С. 27-33.

6. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. – М.: МедиаСфера, 2003. – 312 с.

7. Руководство по гематологии: в 3 т. Т. 1. / Под ред. А.И. Воробьева. – 3-е изд., перераб. и допол. – М.: Ньюдиамед, 2002. – 280 с.

8. Фрейдлин И.С., Тотолян А.А. Иммунопатологические механизмы воспаления бронхов и легких // Механизмы воспаления бронхов и легких и противовоспалительная терапия. – СПб., 1998. – 194-298 с.

9. Фрейдлин И.С., Тотолян А.А. Клетки иммунной системы. Т. 3-5. – СПб., 2000. – С. 204.

10. Aisa Y., Mori T., Nakazato T., Shimizu T., Yamazaki R., Ikeda Y., Okamoto S. Blood eosinophilia as a marker of favorable outcome after allogeneic stem cell transplantation // Transpl. Int. – 2007. – Vol. 20, Iss. 9. – P. 761-770.

11. Andreas R., Grimwade D., Cross N.C.P. Diagnostic and therapeutic management of eosinophilia-associated chronic myeloproliferative disorders // Haematologica/Hematol. J. – 2007. – Vol. 92, N 9. – P. 1153-1158.

12. Ayalew Tefferi A., Patnaik M.M., Pardanani A. Eosinophilia: secondary, clonal and idiopathic // Br. J. Haematol. – 2006. – Vol. 133. – P. 468-492.

13. Brito-Babapulle F. The eosonophilias, including the idiopathic hypereosinophilic syndrome. Review // Br. J. Haematol. – 2003. – Vol. 121. – P. 203-223.

14. Fletchera S., Bain B. Diagnosis and treatment of hypereosinophilic syndromes // Curr. Opin. Hematol. – 2006. – P. 1-6.

15. Fletchera S., Bain B. Eosinophilic leukaemia // Br. Med. Bull. – 2007. – P. 1-13.

16. Gotlib J., Cross N.C.P., Gilliland D.G. Eosinophilic disorders: molecular pathogenesis, new classification, and modern therapy // Best Practice & Research Clinical Haematology. – 2006. – Vol. 19, N 3. – P. 535-569.

17. Klion A.D., Noel P., Akin C., Law M.A., Gilliland D.G., Cools J., Metcalfe D.D., Nutman T.B. Elevated serum tryptase levels identify a subset of patients with a myeloproliferative variant of idiopathic hypereosinophilic syndrome associated with tissue fibrosis, poor prognosis, and imatinib responsiveness // Blood. – 2003. – Vol. 101. – P. 4660-4666.

18. Lotfi R., Lee J.J., Lotze M.T. Eosinophilic granulocytes and damage-associated molecular pattern molecules (DAMPs): role in the inflammatory response within tumors // J. Immunother. – 2007. – Vol. 30, N 1. – P. 16-28.

19. Mingomataj E.C. Eosinophil-induced prognosis improvement of solid tumors could be enabled by their vesicle-mediated barrier permeability induction // Med. Hypotheses. – 2007. – P. 1-3.

20. Pardanani A., Reeder T., Li C-Y., Tefferi A. Eosinophils are derived from the neoplastic clone in patients with systemic mastocytosis and eosinophilia // Leuk. Res. – 2003. – Vol. 23. – P. 883-885.

21. Robinson D.S., Kay A.B., Wardlaw A.J. Eosino phils // Clin. Allergy Immunol. – 2002. – Vol. 16. – P. 43-75.

22. Sade K., Mysels A., Levo Y., Kivity S. Eosinophilia: A study of 100 hospitalized patients // Eur. J. Intern. Med. – 2007. – Vol. 18. – P. 196-201.

23. Schwartz R.S. The hypereosinophilic syndrome and the biology of cancer // N. Engl. J. Med. – 2003. – Vol. 348, N 13. – P. 1199-1201.

24. Simon D., Simon H-U. Eosinophilic disorders // J. Allergy Clin. Immunol. – 2007. – P. 1291-1300.

25. Sperr W.R., Hauswirth A.W., Valent P. Tryptase a novel biochemical marker of acute myeloid leukemia // Leuk. Lymphoma. – 2002. – Vol. 43, N 12. – P. 2257-2261.

26. Sperr W.R., Jordan J.H., Baghestanian M., Kiener H.P., Samorapoompichit P., Semper H., Hauswirth A., Schernthaner G.H., Chott A., Natter S., Kraft D., Valenta R., Schwartz L.B., Geissler K., Lechner K., Valent P. Expression of mast cell tryptase by myeloblasts in a group of patients with acute myeloid leukemia // Blood. – 2001. – Vol. 98, N 7. – P. 2200-2209.

27. Sperr W.R., Mitterbauer M., Mitterbauer G., Kundi M., Lechner U.K., Valent P. Quantitation of minimal residual disease in acute myeloid leukemia by tryptase monitoring identifies a group of patients with a high risk of relapse // Clin Cancer Res. – 2005. – Vol. 11, N 18. – P. 6536-6543.

28. Valent P., Samorapoompichit P., Sperr W.R., Horny H.P., Lechner K. Myelomastocytic leukemia: myeloid neoplasm characterized by partial differentiation of mast cell-lineage cells // Hematol. J. – 2002. – Vol. 3, N 2. – P. 90-94.

29. Wilkinson K., Velloso E.R.P., Lopes L.F., Lee C., Aster J.C., Shipp M.A., Aguiar R.C.T. Cloning of the t(1;5)(q23;q33) in a myeloproliferative disorder associated with eosinophilia: involvement of PDGFRB and response to Imatinib // Blood. – 2003. – Vol. 102. – P. 4187-4190.