Preview

Медицинская иммунология

Расширенный поиск

ГОМЕОСТАТИЧЕСКАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ КАК ОСНОВА НЕИЗБЕЖНОГО ФОРМИРОВАНИЯ ТОТАЛЬНОГО ИММУНОДЕФИЦИТА

https://doi.org/10.15789/1563-0625-2014-5-403-408

Полный текст:

Аннотация

Многочисленные литературные данные свидетельствуют о постепенном, но неуклонном снижении иммунологической реактивности организма, уменьшении его способности формировать специфический иммунный ответ как клеточного, так и гуморального типа. Результатом подобного рода изменений является увеличение частоты различного рода заболеваний, включая онкологические и аутоиммунные. В конце концов, даже в нормальном организме, без явных проявлений патологии, формируется старческий иммунодефицит, механизмы которого остаются до конца не выясненными. Ясно, по-видимому, только одно, что они многокомпонентные. Можно предположить, что одним из этих механизмов, который может стать ведущим, является процесс гомеостатической пролиферации, сопровождающий любые негативные влияния на численность лимфоцитов в организме и проявляющийся уменьшением способности лимфоцитов узнавать чужеродные антигены на фоне увеличения аутореактивных клеток.

Об авторе

А. В. Козлов
ФГБУ «НИИ клинической иммунологии» СО РАМН, г. Новосибирск, Россия
Россия

д.м.н., профессор, академик РАН, директор ФГБУ «НИИ клинической иммунологии» СО РАМН 630090, Россия, г. Новосибирск, ул. Ядринцевская, 14. Тел.: 8 (383) 222-66-27. Факс: 8 (383) 222-70-28



Список литературы

1. Козлов В.А. Свободная внеклеточная ДНК в норме и при патологии // Медицинская иммунология. 2013. Т. 15, № 5. С. 399-412. [Kozlov V.A. Svobodnaya vnekletochnaya DNK v norme i pri patologii [Free, extracellular dna in norm and pathology]. Meditsinskaya immunologiya = Medical Immunology, 2013, Vol. 15, no. 5, pp. 399-412].

2. Heninger A.K., Theil A., Petzold C., Huebel N., Kretschmer K., Bonifacio E., Monti P. IL-7 abrogates

3. suppressive activity of human CD4+CD25+FoxP3+ regulatory T cells and allows expansion of alloreactive and autoreactive T cells. J. Immunol., 2012, Vol. 189, no. 12, pp. 5649-5658.

4. Hickman P.S., Turka L.A. Homeostatic T cell proliferation as a barrier to T cell tolerance. Philos Trens R Soc Lond B Biol Sci., 2005, Vol. 360, no. 1461, pp. 1713-1721.

5. Kieper W.C., Burghardt J.T., Surt C.D. A role for TCR affinity in regulating na ve T cell homeostasis. J. Immunol., 2004, Vol. 172, no. 1, pp. 40-44.

6. Kimmig S., Przybylski G.K., Schmidt C.A., Laurisch K., M wes B., Radbruch A., Thiel A. Two subset of naive helper cells with distinct T cell receptor excision circle content in human adult peripheral blood. J. Exp. Med., 2002, Vol. 195, no. 6, pp. 789-794.

7. Koetz K., Bryl E., Spickschen K., O’Fallon W.M., Goronzy J.J., Weyand C.M. T cell homeostasis in patients with rheumatoid arthritis. Proc Natl Acad Sci USA, 2000, Vol. 97, no. 16, pp. 9203-9208.

8. Lario M., Munoz L., Ubeda M., Borrero M.-J., Martinez J. Defective thymopoiesis and poor peripheral homeostatic replenish-ment of T-helper cells cause T-cell lymphopenia in cirrhosis. J. Hepatology, 2013, Vol. 59, pp. 723-730.

9. Liu Y., Lai L., Chen Q., Song Y., Xu S., Ma F., Wang X., Wang J., Yu H., Cao X., Wang Q. MicroRNA-494 is required for the accumulation and function of tumor-expanded myeloid-derived suppressor cells via targeting of PTEN. J. Immunol., 2012, Vol. 188, pp. 5500-5510.

10. Nesic D., Vukmanoviċ S. MHC class I is required for peripheral accumulation of CD8+ thymic emigrants. J. Immunol., 1998, Vol. 160, no. 8, pp. 3705-3712.

11. Provinciali M., Moresi R., Donnini A., Lisa R.M. Reference values for CD4+ and CD8+ T lymphocytes with naïve or memory phenotype and their association with mortality in the elderly. Gerontology, 2009, Vol. 55, pp. 314-321.

12. Sport s C., Hakim F.T., Memon S.A., Zhang H., Chua K.S., Brown M.R., Fleisher T.A., Krumlauf M.C., Babb R.R., Chow C.K., Fry T.J., Engels J., Buffet R., Morre M., Amato R.J., Venzon D.J., Korngold R., Pecora A., Gress R.E., Mackall C.L. Administration of rhIL-7 in humans increases in vivo TCR repertoire diversity by preferential expansion of na ve T cell subsets. J. Exp. Med., 2008, Vol. 205, no. 7, pp. 1701-1714.

13. Takeda S., Rodewald H.R., Arakawa H., Bluethmann H., Shimizu T. MHC class II molecules are not required for survival of newly generated CD4+ T cell, but affect their long0term life span. Immunity, 1996, Vol. 5, no. 3, pp. 217-228.

14. Van Belle T.L., Dooms H., Boonefaes T., Wei X.Q., Leclercq G., Grooten J. IL-15 augments TCR-induced CD4+ T cell expansion in vitro by in-habiting the suppressive function of CD25 high CD4+ T cells. PLoS One, 2012, Vol. 7, no. 9, e45299.doi:10.1371.

15. Weng N.P. Telomere and adaptive immunity. Mech Ageing Dev., 2008, Vol. 129, pp. 60-66.

16. Wrzesinski S.H., Wan Y.Y., Flavell R.A. Transforming growth factor-β and immune response: implication for anticancer therapy. Clin Cancer Res., 2007, Vol. 13, no. 18, pp. 5262-5270.


Для цитирования:


Козлов А.В. ГОМЕОСТАТИЧЕСКАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ КАК ОСНОВА НЕИЗБЕЖНОГО ФОРМИРОВАНИЯ ТОТАЛЬНОГО ИММУНОДЕФИЦИТА. Медицинская иммунология. 2014;16(5):403-408. https://doi.org/10.15789/1563-0625-2014-5-403-408

For citation:


Kozlov V.A. HOMEOSTATC PROLIFERATION AS A BASIS FOR THE INEVITABLE FORMATION OF TOTAL IMMUNODEFICIENCY. Medical Immunology (Russia). 2014;16(5):403-408. (In Russ.) https://doi.org/10.15789/1563-0625-2014-5-403-408

Просмотров: 637


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1563-0625 (Print)
ISSN 2313-741X (Online)