Кератиноциты, нейтрофилы, IL-17 – «три кита» псориатического воспаления

Цель обзора – анализ роли нейтрофилов и механизмов коммуникации «кератиноцит – нейтрофил» с участием IL-17 в иммунопатогенезе псориаза на основании опубликованных в открытых источниках научных данных. Псориаз – хроническое аутоиммунное заболевание с генетической предрасположенностью, характеризующееся аномальным взаимодействием эпидермальных и иммунных клеток. Кератиноциты под воздействием триггерных факторов выделяют алармины, антимикробные пептиды (LL-37), аутоантигены (LL-37–ДНК), секретируют цитокины (IL-1b, IL-6, TNFa, G-CSF) и хемокины (CXCL1, CXCL2, CXCL8/IL-8), что не только способствует активации дендритных клеток кожи, продукции IL-23, дифференцировке Th17 и секреции IL-17, но и привлекает в кожу нейтрофилы. В периферической крови больных псориазом наряду с увеличением абсолютного количества нейтрофилов, коррелирующим с тяжестью заболевания, происходит аккумуляция активированных гранулоцитов низкой плотности и стареющих нейтрофилов с повышенной способностью формировать нейтрофильные внеклеточные ловушки (NET) и мигрировать в пораженную кожу; повышается уровень циркулирующих NET/нетозных клеток. В коже нейтрофилы реализуют свой провоспалительный потенциал через дегрануляцию, образование IL-1a, IL-1b, IL-6, активные формы кислорода и нетоз, во время которого происходит дополнительная экстернализация аутоантигенов. Кроме того, нейтрофилы являются «поставщиками» IL-17 в эпидермис. Ключевым в патогенезе псориаза считается IL-17A, однако IL-17F и IL-17C также способствуют развитию и усилению псориатического воспаления. IL-17 через IL-17RA-сигналинг в кератиноцитах усиливает продукцию ими нейтрофил-активирующих антимикробных пептидов (S100A7), хемокинов (CXCL8), цитокинов (IL-1b, IL-6, G-CSF), которые могут с помощью экзосом передаваться от клеток эпидермиса нейтрофилам и индуцировать в них экспрессию провоспалительных IL-6, IL-8, TNFa, а также нетоз, во время которого возможно высвобождение IL-17. Посредством NET нейтрофилы эпидермиса способны стимулировать в кератиноцитах экспрессию TLR4, продукцию IL-36g, CXCL8, CXCL1 и липокалина-2, усиливающих активацию и приток новой порции нейтрофилов в кожу с формированием «петли аутовоспаления». NET также индуцируют синтез b-дефензина-2 в клетках эпидермиса, что снижает вероятность развития инфекций в участках пораженной кожи. Таким образом, при псориазе результатом взаимоотношений кератиноцитов и нейтрофилов при участии IL-17 является формирование «порочного круга» воспаления. IL-17 также способствует развитию характерных для псориаза нарушений дифференцировки кератиноцитов и их гиперпролиферации, что, как показано на модели Данио-рерио, может быть обусловлено нарушением цитонем-опосредованных взаимодействий между клетками разных слоев эпидермиса. Имеющиеся на сегодняшний день экспериментальные и клинические данные и дальнейшее исследование системы «кератиноцит – нейтрофил – IL-17» могут стать основой для выбора новых диагностических и прогностических биомаркеров и разработки новых терапевтических подходов при псориазе.

1. Андрюков Б.Г., Богданова В.Д., Ляпун И.Н. Фенотипическая гетерогенность нейтрофилов: новые антимикробные характеристики и диагностические технологии // Гематология и трансфузиология, 2019. Т. 64, № 2. С. 211-221.

2. Арсеньева А.А. Псориаз – сложные механизмы патогенеза и коморбидности: все ли нам известно? // Медицинский совет, 2025. Т. 19, № 2. С. 82-90.

3. Глухарева А.Е., Афонин Г.В., Мельникова А.А., Гривцова Л.Ю., Колобаев И.В., Иванов С.А., Каприн А.Д. Феномен НЕТоза как функциональная особенность нейтрофилов периферической крови и его возможная роль в патогенезе инфекционных и онкологических заболеваний // Современная онкология, 2022. Т. 24, № 4. С. 487-493.

4. Долгушин И.И. Нейтрофильные гранулоциты: новые лица старых знакомых // Бюллетень сибирской медицины, 2019. Т. 18, № 1. С. 30-37.

5. Долгушин И.И., Мезенцева Е.А. Нейтрофильные гранулоциты: участие в гомеостатических и репаративных процессах. Часть I // Инфекция и иммунитет, 2020. Т. 10, № 4. С. 609-624. doi: 0.15789/2220-7619-NGP-1257.

6. Жильцова Е.Е., Шилин Р.Р., Сонин Д.Б., Баковецкая О.В., Фильчкова А.Е. Таргетная терапия псориаза: патогенетические аспекты и эффективность // Медицинский совет, 2025. Т. 19, № 2. С. 24-29.

7. Карамова А.Э., Воронцова А.А., Артамонова О.Г. Эффективность блокаторов IL-17 у больных псориазом: сравнительное нерандомизированное исследование // Вестник дерматологии и венерологии, 2025. Т. 101, № 2. С. 55-65.

8. Костарева О.С., Габдулхаков А.Г., Коляденко И.А., Гарбер М.Б., Тищенко С.В. Интерлейкин-17: функциональные и структурные особенности; использование в качестве терапевтической мишени // Успехи биологической химии, 2019. Т. 59. С. 393-418.

9. Потапнев М.П., Гущина Л.М., Мороз Л.А. Фенотипическая и функциональная гетерогенность субпопуляций нейтрофилов в норме и при патологии // Иммунология, 2019. Т. 40, № 5. С. 84-96.

10. Псориаз: клинические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации [Электронный ресурс]. М., 2023. 78 с. Режим доступа: https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/234_2 (дата обращения: 25.05.2026).

11. Смольянникова В.А., Карамова А.Э., Нефедова М.А. Роль IL-17А и нейтрофильных гранулоцитов в патогенезе псориаза // Архив патологии, 2020. Т. 82, № 1. С. 30-37.

12. Тамкович С.Н., Тутанов О.С., Лактионов П.П. Экзосомы: механизмы возникновения, состав, транспорт, биологическая активность, использование в диагностике // Биологические мембраны, 2016. Т. 33, № 3. С. 163-175.

13. Хайрутдинов В.Р., Белоусова И.Э., Самцов А.В. Иммунный патогенез псориаза // Вестник дерматологии и венерологии, 2016. Т. 92, № 4. С. 20-26.

14. Хайрутдинов В.Р., Самцов А.В. Псориаз. Современные представления о дерматозе: руководство для врачей. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. 260 с.

15. Adrover J.M., del Fresno C., Crainiciuc G., Cuartero M.I., Casanova-Acebes M., Weiss L.A., Huerga-Encabo H., Silvestre-Roig C., Rossaint J., Cossío I., Lechuga-Vieco A.V., García-Prieto J., Gómez-Parrizas M., Quintana J.A., Ballesteros I., Martin-Salamanca S., Aroca-Crevillen A., Chong S.Z., Evrard M., Balabanian K., López J., Bidzhekov K., Bachelerie F., Abad-Santos F., Muñoz-Calleja C., Zarbock A., Soehnlein O., Weber C., Ng L.G., Lopez-Rodriguez C., Sancho D., Moro M.A., Ibáñez B., Hidalgo A. A neutrophil timer coordinates immune defense and vascular protection. Immunity, 2019, Vol. 19, no. 2, pp. 390-402.

16. Albanesi C., Madonna S., Gisondi P., Girolomoni G. The interplay between keratinocytes and immune cells in the pathogenesis of psoriasis. Front. Immunol., 2018, Vol. 9, 1549. doi: 10.3389/fimmu.2018.01549.

17. Albanesi C., Scarponi C., Pallotta S., Daniele R., Bosisio D., Madonna S., Fortugno P., Gonzalvo-Feo S., Franssen J., Parmentier M., de Pità O., Girolomoni G., Sozzani S. Chemerin expression marks early psoriatic skin lesions and correlates with plasmacytoid dendritic cell recruitment. J. Exp. Med., 2009, Vol. 206, no. 1, pp. 249-258.

18. Benhadou F., Mintoff D., del Marmol V. Psoriasis: keratinocytes or immune cells – which is the trigger? Dermatology, 2019, Vol. 235, no. 2, pp. 91-100.

19. Blauvelt A., Chiricozzi A. The immunologic role of IL-17 in psoriasis and psoriatic arthritis pathogenesis. Clin. Rev. Allergy Immunol., 2018, Vol. 55, no. 3, pp. 379-390.

20. Brembilla N.C., Boehncke W.H. Revisiting the interleukin 17 family of cytokines in psoriasis: pathogenesis and potential targets for innovative therapies. Front. Immunol., 2023, Vol. 14, 1186455. doi: 10.3389/fimmu.2023.1186455.

21. Carmona-Rivera C., Kaplan M.J. Low-density granulocytes: a distinct class of neutrophils in systemic autoimmunity. Semin. Immunopathol., 2013, Vol. 35, no. 4, pp. 455-463.

22. Chang W.-J., Hwang P-P. Development of zebrafish epidermis. Birth Defects Res. C Embryo Today, 2011, Vol. 93, no. 3, pp. 205-214.

23. Chiang C.-C., Cheng W.-J., Korinek M., Lin C.-Y., Hwang T.-L. Neutrophils in psoriasis. Front. Immunol., 2019, Vol. 10, 2376. doi: 10.3389/fimmu.2019.02376.

24. Chiricozzi A., Romanelli P., Volpe E., Borsellino G., Romanelli M. Scanning the Immunopathogenesis of Psoriasis. Int. J. Mol. Sci., 2018, Vol. 19, no. 1, 179. doi: 10.3390/ijms19010179.

25. Cossio I., Lucas D., Hidalgo A. Neutrophils as regulators of the hematopoietic niche. Blood, 2019, Vol. 133, no. 20, pp. 2140-2148.

26. Duan Y. Research on the pathological mechanisms and current treatment status of psoriasis. BIO Web Conf., 2025, Vol. 174, 01008. doi: 10.1051/bioconf/202517401008.

27. Dyring-Andersen B., Honore T.V., Madelung A., Bzorek M., Simonsen S., Clemmensen S.N., Clark R.A., Borregaard N., Skov L. Interleukin (IL)-17A and IL-22-producing neutrophils in psoriatic skin. Br. J. Dermatol., 2017, Vol. 177, no. 6, pp. e321-e322.

28. Eisenhoffer G.T., Slattum G., Ruiz O.E., Otsuna H., Bryan C.D., Lopez J., Wagner D.S., Bonkowsky J.L., Chien C.B., Dorsky R.I., Rosenblatt J. A toolbox to study epidermal cell types in zebrafish. J. Cell Sci., 2017, Vol. 130, no. 1, pp. 269-277.

29. Fuchs-Telem D., Sarig O., van Steensel M.A., Isakov O., Israeli S., Nousbeck J., Richard K., Winnepenninckx V., Vernooij M., Shomron N., Uitto J., Fleckman P., Richard G., Sprecher E. Familial pityriasis rubra pilaris is caused by mutations in CARD14. Am. J. Hum. Genet., 2012, Vol. 91, no. 1, pp. 163-170.

30. Ganesh K., Joshi M.B. Neutrophil sub types in maintaining immune homeostasis during steady state, infections and sterile inflammation. Inflamm. Res., 2023, Vol. 72, no. 6, pp. 1175-1192.

31. Grieshaber-Bouyer R., Nigrovic P.A. Neutrophil heterogeneity as therapeutic opportunity in immunemediated disease. Front. Immunol., 2019, Vol. 10, 346. doi: 10.3389/fimmu.2019.00346

32. Griffiths C.E.M., Armstrong A.W., Gudjonsson J.E., Barker J. Psoriasis. Lancet, 2021, Vol. 397, no. 10281, pp. 1301-1315.

33. Hong C.-W. Current understanding in neutrophil differentiation and heterogeneity. Immune Netw., 2017, Vol. 17, no. 5, pp. 298-306.

34. Hu S.C., Yu H.S., Yen F.L., Lin C.L., Chen G.S., Lan C.C. Neutrophil extracellular trap formation is increased in psoriasis and induces human β-defensin-2 production in epidermal keratinocytes. Sci. Rep., 2016, Vol. 6, 31119. doi: 10.1038/srep31119.

35. Jiang M., Fang H., Shao S., Dang E., Zhang J., Qiao P., Yang A., Wang G. Keratinocyte Exosomes Activate Neutrophils and Enhance Skin Inflammation in Psoriasis. FASEB J., 2019, Vol. 33, no. 12, pp. 13241-13253.

36. Jordan C.T., Cao L., Roberson E.D., Pierson K.C., Yang C.F., Joyce C.E., Ryan C., Duan S., Helms C.A., Liu Y., Chen Y., McBride A.A., Hwu W.-L., Wu J.-Y., Chen Y.-T., Menter A., Goldbach-Mansky R., Lowes M.A., Bowcock A.M. PSORS2 is due to mutations in CARD14. Am. J. Hum. Genet., 2012, Vol. 90, no. 5, pp. 784-795.

37. Kalluri R., LeBleu V.S. The biology, function, and biomedical applications of exosomes. Science, 2020, Vol. 367, no. 6478, eaau6977. doi: 10.1126/science.aau6977.

38. Kambara H., Liu F., Zhang X., Liu P., Bajrami B., Teng Y., Zhao L., Zhou S., Yu H., Zhou W., Silberstein L.E., Cheng T., Han M., Xu Y., Luo H.R. Gasdermin D exerts anti-inflammatory effects by promoting neutrophil death. Cell Rep., 2018, Vol. 22, no. 11, pp. 2924-2936.

39. Katayama H. Development of psoriasis by continuous neutrophil infiltration into the epidermis. Exp. Dermatol., 2018, Vol. 27, no. 10, pp. 1084-1091.

40. Keijsers R.R.M.C., Hendriks A.G.M., van Erp P.E.J., van Cranenbroek B., van de Kerkhof P.C.M., Koenen H.J.P.M., Joosten I. In vivo induction of cutaneous inflammation results in the accumulation of extracellular trap-forming neutrophils expressing RORγt and IL-17. J. Invest. Dermatol., 2014, Vol. 134, no. 5, pp. 1276-1284.

41. Kerkhoff C., Voss A., Scholzen T.E., Averill M.M., Zänker K.S., Bornfeldt K.E. Novel insights into the role of S100A8/A9 in skin biology. Exp. Dermatol., 2012, Vol. 21, no. 11, pp. 822-826.

42. Kolls J.K., Lindén A. Interleukin-17 family members and inflammation. Immunity, 2004, Vol. 21, no. 4, pp. 467-476.

43. Li L., Lu J., Liu J., Wu J., Zhang X., Meng Y., Wu X., Tai Z., Zhu Q., Chen Z. Immune cells in the epithelial immune microenvironment of psoriasis: emerging therapeutic targets. Front. Immunol., 2024, Vol. 14, 1340677. doi: 10.3389/fimmu.2023.1340677.

44. Li N., Yamasaki K., Saito R., Fukushi-Takahashi S., Shimada-Omori R., Asano M., Aiba S. Alarmin function of cathelicidin antimicrobial peptide LL37 through IL-36γ induction in human epidermal keratinocytes. J. Immunol., 2014, Vol. 193, no. 10, pp. 5140-5148.

45. Lin A.M., Rubin C.J., Khandpur R., Wang J.Y., Riblett M., Yalavarthi S., Villanueva E.C., Shah P., Kaplan M.J., Bruce A.T. Mast cells and neutrophils release IL-17 through extracellular trap formation in psoriasis. J. Immunol., 2011, Vol. 187, no. 1, pp. 490-500.

46. Liu X., Shi Z., Lu S., Hong D., Qiu X., Tan G., Xiong H., Guo Q., Wang L. Enhanced Migratory Ability of Neutrophils Toward Epidermis Contributes to the Development of Psoriasis via Crosstalk With Keratinocytes by Releasing IL-17A. Front. Immunol., 2022, Vol. 13, 817040. doi: 10.3389/fimmu.2022.817040.

47. Martínez-Navarro F.J., Martínez-Menchón T., Mulero V., Galindo-Villegas J. Models of human psoriasis: Zebrafish the newly appointed player. Dev. Comp. Immunol., 2019, Vol. 97, pp. 76-87.

48. McGeachy M.J., Cua D.J., Gaffen S.L. The IL-17 Family of cytokines in health and disease. Immunity, 2019, Vol. 50, no. 4, pp. 892-906.

49. Menter A., Krueger G.G., Paek S.Y., Kivelevitch D., Adamopoulos I.E., Langley R.G. Interleukin-17 and Interleukin-23: A Narrative Review of Mechanisms of Action in Psoriasis and Associated Comorbidities. Dermatol. Ther., 2021, Vol. 11, pp. 385-400.

50. Mizutani K., Matsushima Y., Habe K., Yamanaka K. Interleukin-17-dressed neutrophil: Neutrophil does not produce but delivers interleukin-17 to lesional epidermis causing keratinocyte S100A expression. Indian J. Dermatol. Venereol. Leprol., 2019, Vol. 85, no. 5, pp. 531-534.

51. Monin L., Gaffen S.L. Interleukin 17 family cytokines: signaling mechanisms, biological activities, and therapeutic implications. Cold Spring Harb. Perspect. Biol., 2018, Vol. 10, no. 4, a028522. doi: 10.1101/cshperspect.a028522.

52. Moos S., Mohebiany A.N., Waisman A., Kurschus F.C. Imiquimod-induced psoriasis in mice depends on the IL-17 signaling of keratinocytes. J. Invest. Dermatol., 2019, Vol. 139, no. 5, pp. 1110-1117.

53. Nagl S., Haas M., Lahmer G., Büttner-Herold M., Grabenbauer G.G., Fietkau R., Distel L.V. Cell-to-cell distances between tumor-infiltrating inflammatory cells have the potential to distinguish functionally active from suppressed inflammatory cells. Oncoimmunology, 2016, Vol. 5, no. 5, e1127494. doi: 10.1080/2162402X.2015.1127494.

54. Naik H.B., Natarajan B., Stansky E., Ahlman M.A., Teague H., Salahuddin T., Ng Q., Joshi A.A., Krishnamoorthy P., Dave J., Rose S.M., Doveikis J., Playford M.P., Prussick R.B., Ehrlich A., Kaplan M.J., Lockshin B.N., Gelfand J.M., Mehta N.N. Severity of psoriasis associates with aortic vascular inflammation detected by FDG PET/CT and neutrophil activation in a prospective observational study. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2015, Vol. 35, no. 12, pp. 2667-2676.

55. Noordenbos T., Blijdorp I., Chen S., Stap J., Mul E., Cañete J.D., Lubberts E., Yeremenko N., Baeten D. Human mast cells capture, store, and release bioactive, exogenous IL-17A. J. Leukoc. Biol., 2016, Vol. 100, no. 3, pp. 453-462.

56. O’Brien-Gore C., Gray E.H., Durham L.E., Taams L.S., Kirkham B.W. Drivers of inflammation in psoriatic arthritis: the old and the new. Curr. Rheumatol. Rep., 2021, Vol. 23, no. 6, 40. doi: 10.1007/s11926-021-01005-x.

57. Paudel S., Ghimire L., Jin L., Jeansonne D., Jeyaseelan S. Regulation of emergency granulopoiesis during infection. Front. Immunol., 2022, Vol. 13, 961601. doi: 10.3389/fimmu.2022.961601.

58. Reich K., Papp K.A., Matheson R.T., Tu J.H., Bissonnette R., Bourcier M., Gratton D., Kunynetz R.A., Poulin Y., Rosoph L.A., Stingl G., Bauer W.M., Salter J.M., Falk T.M., Blödorn-Schlicht N.A., Hueber W., Sommer U., Schumacher M.M., Peters T., Kriehuber E., Lee D.M., Wieczorek G.A., Kolbinger F., Bleul C.C. Evidence that a neutrophil-keratinocyte crosstalk is an early target of IL-17A inhibition in psoriasis. Exp. Dermatol., 2015, Vol. 24, no. 7, pp. 529-535.

59. Rice G., Rompolas P. Advances in resolving the heterogeneity and dynamics of keratinocyte differentiation. Curr. Opin. Cell Biol., 2020, Vol. 67, pp. 92-98.

60. Rodriguez-Rosales Y.A., Langereis J.D., Gorris M.A.J., van den Reek J.M.P.A., Fasse E., Netea M.G., de Vries I.J.M., Gomez-Muñoz L., van Cranenbroek B., Körber A., Sondermann W., Joosten I., de Jong E.M.G.J., Koenen H.J.P.M. Immunomodulatory aged neutrophils are augmented in blood and skin of psoriasis patients. J. Allergy Clin. Immunol., 2021, Vol. 148, pp. 1030-1040.

61. Scapini P., Marini O., Tecchio C., Cassatella M.A. Human neutrophils in the saga of cellular heterogeneity: insights and open questions. Immunol. Rev., 2016, Vol. 273, no. 1, pp. 48-60.

62. Schön M.P., Erpenbeck L. The Interleukin-23/Interleukin-17 Axis Links Adaptive and Innate Immunity in Psoriasis. Front. Immunol., 2018, Vol. 9, 1323. doi: 10.3389/fimmu.2018.01323.

63. Scudiero I., Zotti T., Ferravante A., Vessichelli M., Vito P., Stilo R. Alternative splicing of CARMA2/CARD14 transcripts generates protein variants with differential effect on NF-κB activation and endoplasmic reticulum stressinduced cell death. J. Cell. Physiol., 2011, Vol. 226, no. 12, pp. 3121-3131.

64. Segura E., Touzot M., Bohineust A., Cappuccio A., Chiocchia G., Hosmalin A., Dalod M., Soumelis V., Amigorena S. Human inflammatory dendritic cells induce Th17 cell differentiation. Immunity, 2013, Vol. 38, no. 2, pp. 336-348.

65. Shao S., Cao T., Jin L., Li B., Fang H., Zhang J., Zhang Y., Hu J., Wang G. Increased lipocalin-2 contributes to the pathogenesis of psoriasis by modulating neutrophil chemotaxis and cytokine secretion. J. Invest. Dermatol., 2016, Vol. 136, no. 7, pp. 1418-1428.

66. Shao S., Fang H., Dang E., Xue K., Zhang J., Li B., Qiao H., Cao T., Zhuang Y., Shen S., Zhang T., Qiao P., Li C., Gudjonsson J.E., Wang G. Neutrophil extracellular traps promote inflammatory responses in psoriasis via activating epidermal TLR4/IL-36R crosstalk. Front. Immunol., 2019, Vol. 10, 746. doi: 10.3389/fimmu.2019.00746.

67. Shao S., Fang H., Zhang J., Jiang M., Xue K., Ma J., Zhang J., Lei J., Zhang Y., Li B., Yuan X., Dang E., Wang G. Neutrophil exosomes enhance the skin autoinflammation in generalized pustular psoriasis via activating keratinocytes. FASEB J., 2019, Vol. 33, no. 6, pp. 6813-6828.

68. Sieminska I., Pieniawska M., Grzywa T.M. The immunology of psoriasis – current concepts in pathogenesis. Clin. Rev. Allergy Immunol., 2024, Vol. 66, pp. 164-191.

69. Simard J.-C., Cesaro A., Chapeton-Montes J., Tardif M., Antoine F., Girard D., Tessier P.A. S100A8 and S100A9 induce cytokine expression and regulate the NLRP3 inflammasome via ROS-dependent activation of NF-kB1. PLoS ONE, 2013, Vol. 8, no. 8, e72138. doi: 10.1371/journal.pone.0072138.

70. Skrzeczynska-Moncznik J., Zabieglo K., Osiecka O., Morytko A., Brzoza P., Drozdz L., Kapinska-Mrowiecka M., Korkmaz B., Pastuszczak M., Kosalka-Wegiel J., Musial J., Cichy J. Differences in staining for neutrophil elastase and its controlling inhibitor SLPI reveal heterogeneity among neutrophils in psoriasis. J. Invest. Dermatol., 2020, Vol. 140, no. 7, pp. 1371-1378.

71. Tamassia N., Arruda-Silva F., Calzetti F., Lonardi S., Gasperini S., Gardiman E., Bianchetto-Aguilera F., Gatta L.B., Girolomoni G., Mantovani A., Vermi W., Cassatella M.A. A reappraisal on the potential ability of human neutrophils to express and produce IL-17 family members in vitro: failure to reproducibly detect it. Front. Immunol., 2018, Vol. 9, 795. doi: 10.3389/fimmu.2018.00795.

72. Teague H.L., Varghese N.J., Tsoi L.C., Dey A.K., Garshick M.S., Silverman J.I., Baumer Y., Harrington C.L., Stempinski E., Elnabawi Y.A., Dagur P.K., Cui K., Tunc I., Seifuddin F., Joshi A.A., Stansky E., Purmalek M.M., Rodante J.A., Keel A., Aridi T.Z., Carmona-Rivera C., Sanda G.E., Chen M.Y., Pirooznia M., McCoy J.P., Gelfand J.M., Zhao K., Gudjonsson J.E., Playford M.P., Kaplan M.J., Berger J.S., Mehta N.N. Neutrophil subsets, platelets, and vascular disease in psoriasis. J. Am. Coll. Cardiol. Basic Trans. Science, 2019, Vol. 4, no. 1, pp. 1-14.

73. Tollenaere M.A.X., Hebsgaard J., Ewald D.A., Lovato P., Garcet S., Li X., Pilger S.D., Tiirikainen M.L., Bertelsen M., Krueger J.G., Norsgaard H. Signalling of multiple interleukin (IL)-17 family cytokines via IL-17 receptor A drives psoriasis-related inflammatory pathways. Br. J. Dermatol., 2021, Vol. 185, no. 3, pp. 585-594.

74. Villanueva E., Yalavarthi S., Berthier C.C., Hodgin J.B., Khandpur R., Lin A.M., Rubin C.J., Zhao W., Olsen S.H., Klinker M., Shealy D., Denny M.F., Plumas J., Chaperot L., Kretzler M., Bruce A.T., Kaplan M.J. Netting neutrophils induce endothelial damage, infiltrate tissues, and expose immunostimulatory molecules in systemic lupus erythematosus. J. Immunol., 2011, Vol. 187, no. 1, pp. 538-552.

75. Wang M.C., Zhang S.S., Zheng G.X., Huang J., Songyang Z., Zhao X., Lin X. Gain-of-function mutation of card14 leads to spontaneous psoriasis-like skin inflammation through enhanced keratinocyte response to IL-17A. Immunity, 2018, Vol. 49, no. 1, pp. 66-79.

76. Wang Y., Nguyen T., He Q., Has O., Forouzesh K., Eom D.S. Cytoneme-mediated intercellular signaling in keratinocytes is essential for epidermal remodeling in zebrafish. eLife, 2025, Vol. 13, RP97400. doi: 10.7554/elife.97400.

77. Wang Z., Shi D. Research progress on the neutrophil components and their interactions with immune cells in the development of psoriasis. Skin Res.Technol., 2023, Vol. 29, e13404. doi: 10.1111/srt.13404.

78. Wu M., Dai C., Zeng F. Cellular mechanisms of psoriasis pathogenesis: a systemic review. Clin. Cosmet. Investig. Dermatol., 2023, Vol. 16, pp. 2503-2515.

79. Yamanaka K., Yamagiwa A., Akeda T., Kondo M., Kakeda M., Habe K., Imafuku S., Sano S., Mizutani H. Neutrophils are not the dominant interleukin-17 producer in psoriasis. J. Dermatol., 2017, Vol. 44, no. 7, pp. e170-e171.

80. Yang P., Li Y., Xie Y., Liu Y. Different faces for different places: heterogeneity of neutrophil phenotype and function. J. Immunol. Res., 2019, Vol. 2019, 8016254. doi: 10.1155/2019/8016254.

81. Yu H., Feng H., Zeng H., Wu Y., Zhang Q., Yu J., Hou K., Wu M. Exosomes: The emerging mechanisms and potential clinical applications in dermatology. Int. J. Biol. Sci., 2024, Vol. 20, no. 5, pp. 1778-1795.

82. Zhang C., Scholpp S. Cytonemes in development. Curr. Opin. Genet. Dev., 2019, Vol. 57, pp. 25-30.