Цель обзора – анализ роли нейтрофилов и механизмов коммуникации «кератиноцит – нейтрофил» с участием IL-17 в иммунопатогенезе псориаза на основании опубликованных в открытых источниках научных данных. Псориаз – хроническое аутоиммунное заболевание с генетической предрасположенностью, характеризующееся аномальным взаимодействием эпидермальных и иммунных клеток. Кератиноциты под воздействием триггерных факторов выделяют алармины, антимикробные пептиды (LL-37), аутоантигены (LL-37–ДНК), секретируют цитокины (IL-1b, IL-6, TNFa, G-CSF) и хемокины (CXCL1, CXCL2, CXCL8/IL-8), что не только способствует активации дендритных клеток кожи, продукции IL-23, дифференцировке Th17 и секреции IL-17, но и привлекает в кожу нейтрофилы. В периферической крови больных псориазом наряду с увеличением абсолютного количества нейтрофилов, коррелирующим с тяжестью заболевания, происходит аккумуляция активированных гранулоцитов низкой плотности и стареющих нейтрофилов с повышенной способностью формировать нейтрофильные внеклеточные ловушки (NET) и мигрировать в пораженную кожу; повышается уровень циркулирующих NET/нетозных клеток. В коже нейтрофилы реализуют свой провоспалительный потенциал через дегрануляцию, образование IL-1a, IL-1b, IL-6, активные формы кислорода и нетоз, во время которого происходит дополнительная экстернализация аутоантигенов. Кроме того, нейтрофилы являются «поставщиками» IL-17 в эпидермис. Ключевым в патогенезе псориаза считается IL-17A, однако IL-17F и IL-17C также способствуют развитию и усилению псориатического воспаления. IL-17 через IL-17RA-сигналинг в кератиноцитах усиливает продукцию ими нейтрофил-активирующих антимикробных пептидов (S100A7), хемокинов (CXCL8), цитокинов (IL-1b, IL-6, G-CSF), которые могут с помощью экзосом передаваться от клеток эпидермиса нейтрофилам и индуцировать в них экспрессию провоспалительных IL-6, IL-8, TNFa, а также нетоз, во время которого возможно высвобождение IL-17. Посредством NET нейтрофилы эпидермиса способны стимулировать в кератиноцитах экспрессию TLR4, продукцию IL-36g, CXCL8, CXCL1 и липокалина-2, усиливающих активацию и приток новой порции нейтрофилов в кожу с формированием «петли аутовоспаления». NET также индуцируют синтез b-дефензина-2 в клетках эпидермиса, что снижает вероятность развития инфекций в участках пораженной кожи. Таким образом, при псориазе результатом взаимоотношений кератиноцитов и нейтрофилов при участии IL-17 является формирование «порочного круга» воспаления. IL-17 также способствует развитию характерных для псориаза нарушений дифференцировки кератиноцитов и их гиперпролиферации, что, как показано на модели Данио-рерио, может быть обусловлено нарушением цитонем-опосредованных взаимодействий между клетками разных слоев эпидермиса. Имеющиеся на сегодняшний день экспериментальные и клинические данные и дальнейшее исследование системы «кератиноцит – нейтрофил – IL-17» могут стать основой для выбора новых диагностических и прогностических биомаркеров и разработки новых терапевтических подходов при псориазе.