Иммунный плейотропный эффект телмисартана при артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия (АГ) представляет одно из жизнеугрожающих заболеваний и требует постоянной антигипертензивной терапии, в том числе телмисартаном. Однако влияние тел-мисартана у пожилых пациентов с АГ на системный интерлейкиновый статус из-за ограниченного числа ранее анализированных интерлейкинов нуждается в дальнейшем изучении. Цель исследования — изучение иммунного плейотропного эффекта телмисартана у пациентов с АГ по широкому спектру провоспалительных и противовоспалительных интерлейкинов крови. Исследование базируется на обследовании 74 пациентов в возрасте 60-74 лет, страдающих АГ, получавших телмисартан по 80 мг/сут в утренние часы. Иммунный ответ на воздействие телмисартана изучен через 6 месяцев по содержанию в крови различных интерлейкинов. Последние определялись методом проточной цитометрии на аппарате Becton Dickinson FACS Canto 2 (США). Плейотропный иммунный эффект телмисартана на системный интерлейкиновый статус пациентов 60-74 лет с АГ установлен по статистически значимому изменению значительного количества провоспалительных и противовоспалительных интерлейкинов. У пациентов с АГ через 6 месяцев после применения телмисарта-на произошло статистически значимое снижение в крови IL-1P до 8,1±0,6 пг/мл против исходных 10,5±0,8 пг/мл, IL-2 до 8,6±08 пг/мл против исходных 11,8±1,1 пг/мл, IL-6 до 18,4±0,5 пг/мл против исходных 21,2±0,7 пг/мл, IL-8 до 3,5±0,6 пг/мл против 5,4±0,5 пг/мл. Статистически значимо у пациентов пожилого возраста, страдающих АГ, через 6 месяцев антигипертензивной терапии телмисарта-ном произошло уменьшение на системном уровне содержания в крови TNFa до 5,3±0,5 пг/мл против исходного 6,8±0,4 пг/мл. Одновременно на фоне реализованной антигипертензивной терапии тел-мисартаном у пациентов 60-74 лет с АГ повысился уровень провоспалительных системных интерлейкинов и особенно IL-4 с 4,6±0,5 пг/мл до 7,0±0,6 пг/мл. Все это позволяет считать, что телмисартан обладает существенным иммунным плейотропным эффектом у пациентов с АГ, установленном по изменению большинства системных интерлейкинов. Установлены плейотропные эффекты телмисарта-на у пациентов с АГ, выражающиеся в достоверном снижении уровня IL-1 в, IL-2, IL-6, IL-8, TNFα и повышении IL-4, IL-10. Полученные результаты показали значительный плейотропный эффект тел-мисартана у пациентов с АГ по большому количеству интерлейкинов, что расширяет представления об иммунном воспалении при обсуждаемой патологии и его коррекции телмисартаном.

1. Аронов В.С., Фришман В.Г. Современное медикаментозное лечение гипертонии: фокус на последние рекомендации // Медикаменты, 2018. Т. 78, № 5. С. 567-576.

2. Лутай Ю.А. Рассогласование суточных биоритмов артериального давления и частоты сердечных сокращений у пожилых пациентов с инфарктом миокарда // Научные результаты биомедицинских исследований, 2021. Т. 7, № 1. С. 80-85.

3. Национальные рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению артериальной гипертензии (4-й пересмотр) // Системные гипертензии, 2010. № 3. С. 5-26.

4. Петросова В.Г. Изменение уровней адипонектина и цитокинов у больных метаболическим синдромом на фоне гипотензивной монотерапии телмисартаном и амлодипином // Известия ДГПУ, 2013. № 4. С. 81-86.

5. Bautista L.E., Vera L.M., Arenas I.A. Independent association between inflammatory markers (C-reactive protein, interleukin-6, and TNF-alpha) and essential hypertension. J. Hum. Hypertens., 2005, Vol. 19, no. 2, pp. 149-154.

6. Chen S., Agrawal D.K. Dysregulation of T cell subsets in the pathogenesis of hypertension. Curr. Hypertens. Rep., 2015, Vol. 17, no. 2, 8. doi: 10.1007/s11906-014-0521-1.

7. DiRaimondo D., Tuttolomondo A., Butta C. Effects of ACE-inhibitors and angiotensin receptor blockers on inflammation. Curr. Pharm. Des., 2012, Vol. 18, no. 28, pp. 4385-4413.

8. Gilowski W., Krysiak R., Marek B. The effect of short-term perindopril and telmisartan treatment on circulating levels of anti-inflammatory cytokines in hypertensive patients. Endokrynol. Pol., 2018, Vol. 69, no. 6, pp. 667-674.

9. Justin R.A., Crowley S.D. The role of macrophages in hypertension and its complications. Pflugers Arch., 2017, Vol. 469, no. 3-4, pp. 419-430.

10. Khan X., Boisvert W.A. Interleukin-10 protects against atherosclerosis by modulating multiple atherogenic macrophage function. Thromb. Haemost., 2015, Vol. 113, no. 3, pp. 505-512.

11. Kringos D.S., Wienke G.W., Hutchinson A. Building primary care in a changing Europe. World Health Organization, Geneva, 2015. 174 p.

12. Leon-Cabrera S., Arana-Lechuga Y., Esqueda-Leon E. Reduced systemic levels of IL-10 are associated with the severity of obstructive sleep apnea and insulin resistance in morbidly obese humans. Mediators Inflamm., 2015, Vol. 2015, 493409. doi: 10.1155/2015/493409.

13. McMaster W.G., Kirabo A., Madhur M.S. Inflammation, immunity, and hypertensive end-organ damage. Circ. Res., 2015, Vol. 116, no. 6, pp. 1022-1033.

14. Mian M.O., Paradis P., Schiffrin E.L. Innate immunity in hypertension. Curr. Hypertens. Rep., 2014, Vol. 16, no. 2, 413. doi: 10.1007/s11906-013-0413-9.

15. Nosalski R., McGinnigle E., Siedlinski M. Novel immune mechanisms in hypertension and cardiovascular risk. Curr. Cardiovasc. Risk Rep., 2017, Vol. 11, no. 4, 12. doi: 10.1007/s12170-017-0537-6.

16. Taddei S., Bortolotto L. Unraveling the pivotal role of bradykinin in ACE inhibitor activity. Am. J. Cardiovasc. Drugs, 2016, Vol. 16, no. 5, pp. 309-321.