Preview

Медицинская иммунология

Расширенный поиск

КОЭКСПРЕССИЯ МЕМБРАНОСВЯЗАННЫХ РЕЦЕПТОРОВ К ФАКТОРУ НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА НА ОСНОВНЫХ ПОПУЛЯЦИЯХ ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫХ КЛЕТОК ЗДОРОВЫХ И БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ И БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

https://doi.org/10.15789/1563-0625-CEO-2207

Полный текст:

Аннотация

TNFα – плейотропный цитокин, относящийся к важным воспалительным медиаторам ряда заболеваний и реализующий свои биологические функции через два его различных рецептора, TNFR1 и TNFR2. Важное значение в реализации ответа клетки на действие TNFα имеет изменение соотношения данных типов рецепторов, способствующее смещению баланса между проапоптотическими и пролиферативными сигнальными путями. Протекающие в организме патологические процессы могут изменять уровень экспрессии TNFR1 и TNFR2 на клетках, вовлеченных в развитие заболевания.

Цель исследования – изучение уровня коэкспрессии рецепторов 1-го и 2-го типа к TNFα на основных субпопуляциях клеток периферической крови у больных ревматоидным артритом и бронхиальной астмой.

Для оценки уровня коэкспрессии рецепторов 1-го и 2-го типа к TNFα использовалась цельная кровь условно-здоровых доноров больных ревматоидным артритом и бронхиальной астмой. Оценка фенотипических характеристик проводилась методом проточной цитометрии. Для одновременного определения количества рецепторов TNFα типов 1 и 2 на различных субпопуляциях проводили двойное мечение парных образцов. После цитометрического анализа подстчитывли количество рецепторов 1-го и 2-го типа, а также процент каждой фракции.

Наиболее выраженными изменениями в соотношении процента клеток, экспрессирующих TNFR1 и TNFR2, отличалась популяция В-лимфоцитов. Для популяции Т-лимфоцитов характерны были различия по проценту клеток, экспрессирующих только TNFR1, у больных РА и БА по сравнению со здоровыми донорами и между собой. Для моноцитов характерен больший процент дубль отрицательных клеток при БА и РА по сравнению со здоровыми донорами. Полученные данные свидетельствуют о различии в профиле коэкспрессии рецепторов 1-го и 2-го типа к TNFα при РА и БА как по сравнению со здоровыми донорами, так и между данными заболеваниями.

Основные популяции иммунных клеток активно вовлечены в патогенез как ревматоидного артрита, так и бронхиальной астмы и полученные результаты могут свидетельствовать о возможностях этих клеток по-разному отвечать на действие TNFα при изменении соотношения процента и количества рецепторов на их поверхности. 

Об авторах

Ю. В. Жукова
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»
Россия

аспирант лаборатории молекулярной иммунологии,

630099, г. Новосибирск, ул. Ядринцевская, 14



А. А. Альшевская
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»
Россия

к.м.н., старший научный сотрудник молекулярной иммунологии,

630099, г. Новосибирск, ул. Ядринцевская, 14



Ф. Д. Киреев
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»
Россия

младший научный сотрудник лаборатории молекулярной иммунологии,

630099, г. Новосибирск, ул. Ядринцевская, 14



О. А. Чумасова
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»
Россия

к.м.н., врач-ревматолог клиники иммунопатологии,

630099, г. Новосибирск, ул. Ядринцевская, 14



Н. С. Шкаруба
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»
Россия

к.м.н., врач-ревматолог клиники иммунопатологии,

630099, г. Новосибирск, ул. Ядринцевская, 14



А. Э. Сизиков
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»
Россия

к.м.н., заведующий отделением ревматологии клиники иммунологии,

630099, г. Новосибирск, ул. Ядринцевская, 14



Ю. А. Лопатникова
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»
Россия

к.б.н., старший научный сотрудник лаборатории молекулярной иммунологии,

630099, г. Новосибирск, ул. Ядринцевская, 14



Д. В. Демина
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»
Россия

к.м.н., заведующая отделением аллергологии клиники иммунологии,

630099, г. Новосибирск, ул. Ядринцевская, 14



А. В. Караулов
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Министерства здравоохранения РФ
Россия

д.м.н., профессор, академик РАН, заведующий лабораторией иммунопатологии Института молекулярной медицины, заведующий кафедрой клинической иммунологии и аллергологии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского,

Москва



А. Н. Силков
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»
Россия

д.м.н., директор,

630099, г. Новосибирск, ул. Ядринцевская, 14



С. В. Сенников
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии»
Россия

д.м.н., профессор, заведующий лабораторией молекулярной иммунологии,

630099, г. Новосибирск, ул. Ядринцевская, 14



Список литературы

1. Aggarwal B. Signalling pathways of the TNF superfamily: a double-edged sword. Nat. Rev. Immunol., 2003, no. 3, pp. 745-756.

2. Alshevskaya A., Lopatnikova J. Co-expression profile of TNF membrane-bound receptors type 1 and 2 in rheumatoid arthritis on immunocompetent cells subsets. Int. J. Mol. Sci., 2019, Vol. 21, 288. doi: 10.3390/ ijms21010288.

3. Alshevskaya A.A., Lopatnikova J.A. Expression density of receptors to IL-1β in atopic dermatitis. Mol. Immunol., 2016, Vol. 75, pp. 92-100.

4. Alshevskaya A.A., Kireev F.D. Enhanced expression of TNF-α type-1 receptors by immune cells in active pulmonary tuberculosis. Int. J. Tuberc. Lung Dis., 2018, Vol. 22, pp. 212-220.

5. Grell M., Douni E. The transmembrane form of tumor necrosis factor is the prime activating ligand of the 80 kDa tumor necrosis factor receptor. Cell, 1995, Vol. 83, pp. 793-802.

6. Kalliolias G., Ivashkiv L. TNF biology, pathogenic mechanisms and emerging therapeutic strategies. Nat. Rev. Rheumatol., 2016, no. 12, pp. 49-62.

7. Li X.M., Chen X., Guo Y.J., Cheng Y., Peng J., Guo X.J. Impaired TNF/TNFR2 signaling enhances Th2 and Th17 polarization and aggravates allergic airway inflammation. Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol., 2017, Vol. 313, I. 3, pp. L592-L601.

8. Sennikov S.V., Alshevskaya A.A. Expression density of receptors as a potent regulator of cell function and property in health and pathology. Int. Arch. Allergy Immunol., 2019, Vol. 178, pp. 182-191.

9. Sennikov S., Alshevskaya A. Co-expression of membrane-bound TNF-alpha type 1 and 2 receptors differ in the subsets of immunocompetent cells. J. Immunol. Lett., 2019, Vol. 207, pp. 1-5.

10. Zhang H., Xiao W. TNFR1 and TNFR2 differentially mediate TNF-α-induced inflammatory responses in rheumatoid arthritis fibroblast-like synoviocytes. Cell Biol. Int., 2017, Vol. 41, pp. 415-422.


Для цитирования:


Жукова Ю.В., Альшевская А.А., Киреев Ф.Д., Чумасова О.А., Шкаруба Н.С., Сизиков А.Э., Лопатникова Ю.А., Демина Д.В., Караулов А.В., Силков А.Н., Сенников С.В. КОЭКСПРЕССИЯ МЕМБРАНОСВЯЗАННЫХ РЕЦЕПТОРОВ К ФАКТОРУ НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА НА ОСНОВНЫХ ПОПУЛЯЦИЯХ ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫХ КЛЕТОК ЗДОРОВЫХ И БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ И БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ. Медицинская иммунология. 2021;23(4):903-908. https://doi.org/10.15789/1563-0625-CEO-2207

For citation:


Zhukova Yu.V., Alshevskaya A.A., Kireev F.D., Chumasova O.A., Shkaruba N.S., Sizikov A.E., Lopatnikova Yu.A., Demina D.V., Karaulov A.V., Silkov A.N., Sennikov S.V. CO-EXPRESSION OF MEMBRANE-BOUND TUMOR NECROSIS FACTOR-α RECEPTORS IN MAJOR SUBPOPULATIONS OF IMMUNOCOMPETENT CELLS IN HEALTHY INDIVIDUALS AND PATIENTS WITH RHEUMATOID ARTHRITIS AS WELL AS BRONCHIAL ASTHMA. Medical Immunology (Russia). 2021;23(4):903-908. https://doi.org/10.15789/1563-0625-CEO-2207

Просмотров: 72


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1563-0625 (Print)
ISSN 2313-741X (Online)