Нейтрофильные гранулоциты у пострадавших с ожоговой травмой

Тяжелая ожоговая травма (ОжТ) сопровождается нарушениями микроциркуляции, водно-электролитного и кислотно-основного баланса в течение 2-3 суток после инцидента и развитием токсемии на 4-12-е сутки. Выраженность токсемии зависит от площади и глубины поражения, резорбции продуктов распада тканей, формирования системного воспалительного ответа. У пострадавших с глубокими ожогами в 15% случаев развивается сепсис. Патогенез критических состояний тесно связан с функциональной активностью миелоидных клеток, в том числе нейтрофильных гранулоцитов (НГ). Определение характера нарушений функции НГ у пострадавших с ОжТ важно как для прогноза развития септических осложнений, так и формирования целевой терапии. Целью настоящего исследования явилось изучение функций нейтрофилов у пострадавших с тяжелой ожоговой травмой и определение ранних предикторов ожогового сепсиса. Обследованы 53 пострадавших с тяжелой ожоговой травмой ОжТ в возрасте 43 (32-52) года; площадь повреждения составляла 43 (17-63)% поверхности тела с площадью глубоких ожогов 17 (13-27)%. Тяжесть ОжТ оценивали с помощью индекса Франка, величина которого составила 74 (62-89) у. е. В процессе исследования были выделены две группы пострадавших в зависимости от развития генерализованных бактериальных осложнений: 24 человека без сепсиса и 29 человек с сепсисом. Развитие ожогового сепсиса определяли по критериям американской ожоговой ассоциации (ABA, 2007). Исследования проводили при поступлении, на 1-е, 3-и, 5-е, 10-е и 20-е сутки ожоговой болезни. Определяли количество форменных элементов крови и лейкограмму; фенотипические и активационные маркеры гранулоцитов крови иммуноцитохимическим методом с использованием моноклональных антител: рецепторы адгезии – β2 интегрины (CD18+), CD14+НГ (NCL-CD14), дефенсин+ НГ (human neutrophil peptides, HNP 1-3), (Def+НГ); концентрацию в крови растворимых дефенсинов (sDеf) (Human HNP1-3), IL-6, IL-8 методом ИФА; содержание прокальцитонина; люминолопосредованную спонтанную и индуцированную зимозаном хемилюминесценцию НГ. Результаты исследования показали связь между количеством НГ, содержащих антимикробные пептиды, количеством НГ, экспрессирующих адгезионные молекулы СD18+, активацией окислительного метаболизма, гиперпродукцией IL-6 и развитием сепсиса у пострадавших с тяжелой ОжТ и тяжестью ожоговой травмы.

1. Алексеев А.А., Крутиков М.Г., Яковлев В.П. Ожоговая инфекция: этиология, патогенез, диагностика, профилактика и лечение. М.: Вузовская книга: 2010, 416 с.

2. Будихина А.С., Пинегин Б.В. α-Дефенсины – антимикробные пептиды нейтрофилов: свойства и функции // Иммунология, 2008. № 5. С. 317-320.

3. Образцов И.В., Годков М.А., Кулабухов В.В., Владимирова Г.А., Измайлов Д.Ю., Проскурнина Е.В. Функциональная активность нейтрофилов при ожоговом сепсисе // Общая реаниматология, 2017. Т. 13, № 2. С. 41-51.

4. Щербук Ю.А., Багненко С.Ф., Джурко Б.И. Патогез и лечение шока различной этиологии. Руководство для врачей. СПб.: Стикс, 2010. С. 320-355.

5. Alves-Filho J.C., de Freitas A., Spiller F., Souto F.O., Cunha F.Q. The role of neutrophils in severe sepsis. Shock, 2008, Vol. 30, no. 1, pp. 3-9.

6. Alves-Filho J.C., Spiller F., Cunha F.Q. Neutrophil paralysis in sepsis. Shock, 2010, Vol. 34, no. 1, pp. 15-21.

7. Bergquist M., Hästbacka J., Glaumann C., Freden F., Huss F., Lipcsey M. The time-course of the inflammatory response to major burn injury and its relation to organ failure and outcome. Burns, 2019, Vol. 45, no. 2, pp. 354-363.

8. Chakraborty R.K., Burns B. Systemic Inflammatory Response Syndrome. 2020, Nov 16. In: Stat Pearls [Internet]. Treasure Island (FL): Stat Pearls Publishing.

9. George B., Suchithra T.V., Bhatia N. Burn injury induces elevated inflammatory traffic: the role of NF-κB. Inflamm. Res., 2021, Vol.70., no. 1, pp. 51-65.

10. Mühl D., Woth G., Drenkovics L., Varga A., Ghosh S., Csontos C., Bogár L., Wéber., Lantos J. Comparison of oxidative stress leukocyte activation in patients with severe sepsis end burn injury. Indian J. Med. Res., 2011, Vol. 134, no. 1, pp. 69-78.

11. Oskeritzian CA. Mast cells and wound healing. Adv. Wound Care (New Rochelle), 2012, no. 1, pp. 23-28.

12. Pena O.M., Hancock D.G., Lyle N.H., Linder A., Russell J.A., Xia J., Fjell C.D., Boyd J.H., Hancock R.E. An endotoxin tolerance signature predicts sepsis and organ dysfunction at initial clinical presentation. EBioMedicine, 2014, Vol. 1, no. 1, pp. 64-71.

13. Porter C., Tompkins R.G., Finnerty C.C., Sidossis L.S., Suman O.E., Herndon D.N. The metabolic stress response to burn trauma: Current understanding and therapies. Lancet, 2016, Vol. 388, pp. 1417-1426.

14. Qi X.X., Yang Y.X., Sun B.W. Early changes of chemotactic function of peripheral blood neutrophil of patients with severe burns and the influence factor. Zhonghua Shao Shang Za Zhi., 2020, Vol. 36, no. 3, pp. 204-209.

15. Sun X., Belkin N., Feinberg M.W. Endothelial microRNAs and atherosclerosis. Curr. Atheroscler. Rep., 2013, Vol. 15, no. 12, 372. doi: 10.1007/s11883-013-0372-2.