Preview

Медицинская иммунология

Расширенный поиск

Экспрессия и полиморфизм рецепторов TLR4 в патогенезе хронической обструктивной болезни легких: современный взгляд

https://doi.org/10.15789/1563-0625-EAP-2147

Аннотация

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой обструкцией бронхиального дерева. В настоящее время существует множество научно подтвержденных звеньев этиопатогенеза ХОБЛ, среди которых основополагающая роль отводится значению гиперергической воспалительной реакции в ответ на вдыхание различных вредных веществ (табачный дым, промышленные поллютанты и др.). В легких больных ХОБЛ увеличивается количество макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, причем эти клетки выделяют достаточно широкий спектр медиаторов воспаления. Одной из ключевых особенностей этиопатогенеза ХОБЛ является бактериальная колонизация дыхательных путей, приводящая к персистирующей или хронической стимуляции иммунных клеток через Toll-подобные рецепторы (TLR), которые воспринимают патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMPs).

В данной статье приведен литературный обзор современных представлений о роли экспрессии и полиморфизма Toll-подобных рецепторов, в частности TLR4, в патогенезе ХОБЛ. TLR4 является членом семейства Toll-подобных рецепторов, которые играют фундаментальную роль в идентификации патогенов и активации врожденного иммунитета. Распознавая патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMPs), которые экспрессируются на инфекционных агентах, TLR опосредуют выработку цитокинов, необходимых для развития эффективного иммунитета. Различные TLR демонстрируют различные паттерны экспрессии. Этот рецептор наиболее обильно экспрессируется в плаценте и в миеломоноцитарной субпопуляции лейкоцитов. В исследовании Di Stefano A. и соавт. (2017) иммуногистохимически были определены уровни экспрессии TLR2, TLR4, TLR9, NOD1, NOD2, CD14, Toll-интерлейкин-1-рецепторного домена, содержащего адапторный белок (TIRAP) и интерлейкин-1-рецептор-ассоциированных фосфокиназ (IRAK1 и IRAK4) в слизистой оболочке бронхов пациентов со стабильным течением ХОБЛ различной степени тяжести. Стало известно, что экспрессия TLR4 бронхиального эпителия положительно коррелировала со степенью обструкции и содержанием CD4+ и CD8+ клеток. Стимуляция TLR4 усиливает выработку цитокинов, что может быть релевантным механизмом, с помощью которого бактерии вызывают чрезмерное воспаление у пациентов с ХОБЛ. Вопрос степени вовлеченности TLR4 в патогенез ХОБЛ требует дальнейшего более подробного изучения с целью определения основных механизмов формирования воспали тельного ответа в дыхательных путях. Данная обзорная статья является частью грантового проекта по изучению провоспалительного ответа на эндотоксин грамотрицательной флоры в патогенезе ХОБЛ (Номер государственного учета НИОКТР – АААА-А19-119122390040-2). 

Для цитирования:


Белоглазов В.А., Яцков И.А., Усеинова Р.Х. Экспрессия и полиморфизм рецепторов TLR4 в патогенезе хронической обструктивной болезни легких: современный взгляд. Медицинская иммунология. 2021;23(2):231-236. https://doi.org/10.15789/1563-0625-EAP-2147

For citation:


Beloglazov V.A., Yatskov I.A., Useinova R.H. Expression and polymorphism of lTLR4 receptors in pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease: a modern view. Medical Immunology (Russia). 2021;23(2):231-236. (In Russ.) https://doi.org/10.15789/1563-0625-EAP-2147

Просмотров: 689


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1563-0625 (Print)
ISSN 2313-741X (Online)