ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ МАРКЕРОВ ВОСПАЛЕНИЯ У БЕРЕМЕННЫХ С АНЕМИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И ОЖИРЕНИЕМ

Цель исследования – установить роль медиаторов воспаления в патогенезе различных видов анемического синдрома у беременных с ожирением. Проведено определение концентрации IL-1, IL-6, TNFα, С-реактивного белка и гепсидина в сыворотке крови беременных с ожирением в зависимости от вида анемического синдрома: при железодефицитной анемии и анемии хронических заболеваний. Показано, что содержание IL-6 в крови у женщин с ожирением превышает значение данного показателя у здоровых беременных (p < 0,05) и не зависит от наличия анемического синдрома либо его вида. Установлено, что у беременных с ожирением повышена в крови концентрация С-реактивного белка относительно контрольных значений (p < 0,05). При этом содержание С-реактивного белка в сыворотке крови беременных с анемией хронических заболеваний достоверно выше (p < 0,05), чем у женщин с железодефицитной анемией. Отличительной особенностью группы беременных с ожирением и анемией хронических заболеваний явилась концентрация в крови гепсидина, значимо повышенная по сравнению с аналогичным показателем у здоровых беременных (p < 0,05), беременных с ожирением без анемии (p < 0,05), а также в 2 раза превышающая его содержание в сыворотке крови беременных с ожирением и железодефицитной анемией (p < 0,05). Только в группе беременных с ожирением и анемией хронических заболеваний была выявлена положительная корреляционная связь концентрации С-реактивного белка с уровнем в крови гепсидина (r = 0,733, p < 0,05) и IL-6 (r = 0,679, p < 0,05).

В статье обсуждаются механизмы развития анемии хронических заболеваний на фоне субклинического воспаления у беременных с метаболическими нарушениями. Дается заключение, что риском развития анемии хронических заболеваний у беременных является сочетание ожирения и гестационного сахарного диабета. Указывается на целесообразность проведения исследований по созданию алгоритма дифференциальной диагностики железодефицитной анемии и анемии хронических заболеваний для данной категории пациенток.

1. Литвинова Л.С., Кириенкова Е.В., Газатова Н.Д., Затолокин П.А., Василенко М.А., Аксенова Н.Н., Симбирцев А.С. Особенности цитокинпродуцирующей способности мононуклеаных клеток периферической крови при метаболическом синдроме // Цитокины и воспаление, 2013. Т. 12, № 3. С. 56-60.

2. Прохоренко Т.С., Зима А.П., Саприна Т.В., Мусина Н.Н., Шахманова Н.С., Новицкий В.В. К вопросу о дифференциальной диагностике анемического синдрома у беременных // Бюллетень сибирской медицины, 2017. Т. 16, № 1. С. 140-151.

3. Прохоренко Т.С., Зима А.П., Саприна Т.В., Новицкий В.В., Тодосенко Н.М., Литвинова Л.С. Цитоки ‑ новый статус беременных с метаболическими нарушениями // Медицинская иммунология, 2017. Т. 19, № 3. С. 301-306. doi: 10.15789/1563-0625-2017-3-301-306.

4. Репина М.А., Бобров С.А. Анемический синдром у беременных: вопросы патогенеза, диагноза и лечения // Журнал акушерства и женских болезней, 2010. № 2. С. 3-11.

5. Coimbra S., Catarino C., Santos-Silva A. The role of adipocytes in the modulation of iron metabolism in obesity. Obes. Rev., 2013. Vol. 14, no. 10, pp. 771-779.

6. Dao M.C., Sen S., Iyer C., Klebenov D., Meydani S.N. Obesity during pregnancy and fetal iron status: Is hepcidin the link? J. Perinatol., 2013, no. 33, pp. 177-181.

7. Ellulu M.S., Patimah I., Khaza’ai H., Rahmat A., Abed Y. Obesity and inflammation: the linking mechanism and the complications. Arch. Med. Sci., 2017, Vol. 13, no. 4, pp. 851-863.

8. Flores-Quijano M.E., Montalvo-Velarde I., Vital-Reyes V.S., Rodriguez-Cruz M., Rendon-Macias M.E., Lopez-Alarcon M. Longitudinal analysis of the interaction between obesity and pregnancy on iron homeostasis: role of hepcidin. Arch. Med. Res., 2016, Vol. 47, no. 7, pp. 550-556.

9. Friis C.M., Paasche Roland M.C., Godang K., Ueland T., Tanbo T., Bollerslev J., Henriksen T. Adiposityrelated inflammation: effects of pregnancy. Obesity (Silver Spring), 2013, Vol. 21, no. 1, pp. 124-130.

10. Gabrielsen J.S., Gao Y., Simcox J.A., Huang J., Thorup D., Jones D., Cooksey R.C., Gabrielsen D., Adams T.D., Hunt S.C., Hopkins P.N., Cefalu W.T., McClain D.A. Adipocyte iron regulates adiponectin and insulin sensitivity. J. Clin. Invest., 2012, Vol. 122, no. 10, pp. 3529-3540.

11. Ganz T., Nemeth E. Hepcidin and iron homeostasis. Biochim. Biophys. Acta, 2012, Vol. 1823, no. 9, pp. 1434-1443.

12. Koenig M.D., Tussing-Humphreys L., Day J., Cadwell B., Nemeth E. Hepcidin and iron homeostasis during pregnancy. Nutrients, 2014, Vol. 6, no. 8, pp. 3062-3083.

13. Meli R., Mattace Raso G., Irace C., Simeoli R., Di Pascale A., Paciello O., Pagano T.B., Calignano A., Colonna A., Santamaria R. High fat diet induces liver steatosis and early dysregulation of iron metabolismin rats. PLoS ONE, 2013, Vol. 8, no. 6, e66570. doi: 10.1371/journal.pone.0066570.

14. Nairz M., Haschka D., Demetz E., Weiss G. Iron at the interface of immunity and infection. Front. Pharmacol., 2014, Vol. 5, p. 152.

15. Nemeth E., Tuttle M.S., Powelson J., Vaughn M.B., Donovan A., Ward D.M., Ganz T., Kaplan J. Hepcidin regulates cellular iron efflux by binding to ferroportin and inducing its internalization. Science, 2004, Vol. 306, no. 5704, pp. 2090-2093.

16. Nemeth E., Ganz T. Anemia of inflammation. Hematol. Oncol. Clin. North. Am., 2014, Vol. 28, no. 4, pp. 671-781.

17. Vuppalanchi R., Troutt J.S., Konrad R.J., Ghabril M., Saxena R., Bell L.N., Kowdley K.V., Chalasani N. Serum hepcidin levels are associated with obesity but not liver disease. Obesity (Silver Spring), 2014, Vol. 22, no. 3, pp. 836-841.

18. Zembala-Szczerba M., Jaworowski A., Huras H., Babczyk D., Jach R. Low-grade metabolically-induced inflammation mediators interleukin-6, adiponectin, and TNF-a serum levels in obese pregnant patients in the perinatal period. Med. Sci. Monit. Basic. Res., 2017, Vol. 23, pp. 1-7.