ВЛИЯНИЕ ПРОДУКТОВ МЕХАНИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА, LPS И ИХ СОЧЕТАНИЯ НА ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ИЗ ПУПОЧНОЙ ВЕНЫ ЧЕЛОВЕКА

Развитие осложненных форм системного воспалительного ответа (СВО) у кардиохирургических пациентов зачастую определяет исход оперативного вмешательства. При этом генерализованной активации эндотелия отводится определяющая роль в патогенезе СВО. Мы исследовали влияния продуктов механического повреждения миокарда, LPS и их сочетания на эндотелиальные клетки вены человека (HUVEC). Выяснено, что в ответ на цитозольную фракцию кардиомиоцитов (ЦФК), моделирующую механическое повреждение миокарда, эндотелиальные клетки HUVEC увеличивают продукцию провоспалительных цитокинов. При этом 2% ЦФК, содержащая Hsp70 - 0,204 нг/мл, для эндотелиальных клеток явилась более сильным стимулом к продукции IL-6 и IL-8 по сравнению с умеренными концентрациями эндотоксина.

1. Гусев Е.Ю., Черешнев В.А., Юрченко Л.Н. Системное воспаление с позиции теории типового патологического процесса // Цитокины и воспаление. 2007. Т. 6, № 4. С. 9-21. [Gusev E.Yu., Chereshnev V.A., Yurchenko L.N. Sistemnoe vospalenie s pozitsii teorii tipovogo patologicheskogo protsessa [Systemic inflammation with position of theory of the pathological process]. Tsitokiny i vospalenie = Cytokines and Inflammation, 2007, Vol. 6, no. 4, pp. 9-21.]

2. Кирсанова А.К. Механизмы нарушения функции эндотелия сосудов при септических состояниях // Анестезиология и реаниматология. 2003. № 6. С. 72-75. [Kirsanova A.K. Mekhanizmy narusheniya funktsii endoteliya sosudov pri septicheskikh sostoyaniyakh [Mechanisms of endothelial dysfunction in septic conditions]. Anesteziologiya i reanimatologiya = Anesthesiology and Intensive Care, 2003, Vol. 6, pp. 72-75.]

3. Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы //Вестник интенсивной терапии. 1999. № 2. С. 3. [Leyderman I.N. Sindrom poliorgannoy nedostatochnosti (PON). Metabolicheskie osnovy [Multiple organ dysfunction syndrome (MODS). Metabolic basis]. Vestnik intensivnoy terapii = Bulletin of Intensive Therapy, 1999, Vol. 2, р. 3.]

4. Пинегин Б.В., Карсонова М.И. Алармины – эндогенные активаторы воспаления и врожденного иммунитета // Иммунология. 2010. № 5. C. 246-255. [Pinegin B.V., Karsonova M.I. Alarminy –endogennye aktivatory vospaleniya i vrozhdennogo immuniteta [ Alarminy - endogenous activators of inflammation and innate immunity]. Immunologiya = Immunology, 2010, Vol. 5, pp. 246-255.]

5. Фрейдлин И.С., Старикова Э.А Эндотелиальная клетка как мишень действия бактерий и их компонентов // Медицинский академический журнал. 2010. Т. 10, № 4. C. 95-106. [Freydlin I.S., Starikova E.A Endotelial`naya kletka kak mishen` deystviya bakteriy i ikh komponentov [Endothelial cell as a target of bacteria and their components]. Meditsinskiy akademicheskiy zhurnal = Medical Academic Journal, 2010, Vol. 10, no. 4, pp. 95-106.]

6. Bianchi ME. DAMPs, PAMPs and alarmins: all we need to know about danger. Leukoc Biol. 2007, Vol. 81, no. 1, pp. 1-5.

7. Dybdahl B., Wahba A., Lien E., Flo T., Waage A., Qureshi N., Sellevold O., Espevik T., Sundan A. Inflammatory response after open heart surgery : release of heat-shock protein 70 and signaling through tolllike receptor-4. Circul., 2002, Vol. 105, pp. 685-690.

8. Kono H., Rock K.L. How dying cells alert the immune system to danger. Nat Rev Immunol., 2008, Vol. 8, no. 4, pp. 279-289.

9. Pugin J., Cornelia-C., Maly S., Leturco D., Moriarty A., Ulevitch R., Tobias P. Lipopolysaccharide activation of human endothelial and epithelial cells is mediated by lipopolysaccharide-binding protein and soluble CD14. Immunol., 1993, Vol. 90, pp. 2744-2748.

10. Wang W., Deng M., X. Liu, Wen Ai, Qizhu Tang, Jinyue Hu. TLR4 activation induces nontolerant inflammatory response in endothelial cells. Inflammation, 2011, Vol. 34, Issue 6, pp. 509-518.

11. Zeuke S., Ulmer A., Kusumoto S., Katus H., Heine H. TLR4-mediated inflammatory activation of human coronary artery endothelial cells by LPS. Cardiovascular Research, 2002, Vol. 56, pp. 126-134.

12. Zhou J., An H., Xu H., Liu S., Cao X. Heat shock up-regulates expression of Toll-like receptor-2 and Toll-like receptor-4 in human monocytes via p38 kinase signal pathway. Immunol., 2005, Vol. 114, no. 4, pp. 522-530.