Уровень цитокинов IL-6, IL-10, IL-18, TNFα в условиях табачной интоксикации и после введения аминофталгидразида

В ответ на повреждающие факторы высвобождается каскад цитокинов, запускающих процессы воспаления, фиброгенеза. Цель исследования – изучить уровень цитокинов – IL-6, IL-10, IL-18, TNFα в плазме крови в условиях табачной интоксикации и при внутримышечном введении аминофталгидразида. В опыте использовано 40 беспородных белых крыс-самцов. Интактная группа (n = 10) – находились в затравочной камере без табачного дыма. Опытные группы (1, 2, 3) – n = 30, по 10 животных в каждой группе. Первая и вторая группы животных находились в условиях табачного дыма один и два месяца. Третьей опытной группе внутримышечно вводили аминодигидрофталазиндион натрия в течение 3, 7, 14 дней. Содержание IL-6, IL-10, IL-18, TNFα в плазме крови определяли методом иммуноферментного анализа. В 1-й группе уровень TNFα в плазме крови повысился до 452,14±176,18 пг/мл (у интактных – 15,23±3,13 пг/мл), во 2-й группе снизился показатель до 9,8, в 3-й группе – цифры резко увеличились до 167,44±5,93 пг/мл. Уровень IL-6 был самым высоким после 4-месячной табачной интоксикации (3-я группа). Цитокин IL-10: в 1-й группе цифры увеличились в 1,2 раза, во 2-й отмечалось резкое снижение показателя в 13,7 раза, в 3-й группе – уменьшение содержания цитокина в плазме крови в 28,8 раза по сравнению с интактными животными. После введения аминодигидрофталазиндиона натрия в течение 3 и 7 дней содержание TNFα резко увеличилось в 14,8 раза и в 7,6 раза; через 14 дней применения препарата уровень TNFα уменьшился в 1,3 раза по сравнению с интактными животными. Отмечены колебания показателей провоспалительных цитокинов – IL-6 и IL-18. Уровень IL-10 в плазме крови имел статистически значимое повышение показателя в 5,3 раза через 3 дня после введения препарата; в 8,2 раза через 7 дней после применения аминодигидрофталазиндиона натрия и в 23 раза после 14 дней эксперимента (сравнение показателей с 3-й группой). В условиях табачной интоксикации изменяется концентрация TNFα, IL-6, IL-10, IL-18. Иммунный ответ обусловлен повышением уровня провоспалительных цитокинов в плазме крови. В условиях коррекции аминодигидрофталазиндионом натрия происходит увеличение противовоспалительного цитокина – IL-10 при системном снижении содержания TNFα, IL-6, IL-18.

1. Булатова И.А., Щёкотова А.П., Третьякова Ю.И., Насибуллина Н.И., Суздальцева К.Н., Падучева С.В. Взаимосвязь цитокинового статуса с тяжестью поражения печени и кишечника // Новости «Вектор-Бест», 2014. № 2 (72). С. 8-13.

2. Каплина Н.А., Жукова Е.А., Романова С.В., Маянская И.В. Изменения клинических показателей и цитокинового статуса у детей с хроническими вирусными гепатитами В и С на фоне противовирусной терапии // Цитокины и воспаление, 2011. Т. 10, № 3. С. 130-134. [

3. Малышев И.И., Воробьева О.В., Романова Л.П. Влияние пассивного курения на структуру гепатоцитов и состояние микроциркуляторного русла в печени крыс // Морфология, 2022. Т. 160, № 1. С. 57-63.

4. Симбирцев А.У. Цитокины – новая система, регулирующая защитные реакции организма // Цитокины и воспаление, 2002. № 1. С. 9-16. [

5. Finotto Н., Siebler J., Hausding М. Severe hepatic injury in interleukin 18 (IL-18) transgenic mice: a key role for IL-18 in regulating hepatocyte apoptosis in vivo. Gut, 2004, Vol. 53, no. 3, рр. 392-400.

6. Ilangumaran S., Moriggl R., Kalvakolanu D.V. Editorial: Cytokines in liver diseases. Cytokine, 2019, Vol. 124, 154608. doi: 10.1016/j.cyto.2018.12.001.

7. Neuman MG. Cytokines and inflamed liver. Clin. Biochem., 1999, no. 33, рр. 601-605.

8. Tsutsumi R., Kamohara Y., Eguchi S. Selective suppression of initial cytokine response facilitates liver regeneration after extensive hepatectomy in rats. Hepatogastroenterology, 2004, Vol. 51, рр. 701-704.