СУБПОПУЛЯЦИОННЫЙ СОСТАВ ЛИМФОЦИТОВ У МОЛОДЫХ МУЖЧИН С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Метаболический синдром представляет собой субклинический хронический воспалительный процесс. Литературные данные о состоянии иммунного статуса при метаболическом синдроме неоднозначны. Кроме того, гендерные особенности метаболического синдрома освещены недостаточно.

Цель исследования – определить особенности субпопуляционного состава лимфоцитов у молодых мужчин с метаболическим синдромом и сочетанием абдоминального ожирения с артериальной гипертензией. В исследование было включено 77 мужчин в возрасте 20-45 лет. Мужчины были распределены на 4 группы, сопоставимые по возрасту: 1 группа – контрольная группа (практически здоровые мужчины); 2 группа – мужчины с изолированным абдоминальным ожирением; 3 группа – мужчины с сочетанием абдоминального ожирения и артериальной гипертензии; 4 группа – мужчины с метаболическим синдромом. Методом проточной цитометрии были выделены и проанализированы субпопуляции лимфоцитов: Т-лимфоциты, Т-хелперы, Т-цитотоксические, TNK-лимфоциты, NK-лимфоциты, В-лимфоциты, лимфоциты с фенотипами CD3+CD25+ и СD3+HLADR+. Наличие изолированного абдоминального ожирения у мужчин сопровождалось повышением относительного содержания Т-лимфоцитов, относительного содержания клеток с фенотипом СD3+CD8+ и СD3+CD25+, а также абсолютного количества В-лимфоцитов. Сочетание абдоминального ожирения с артериальной гипертензией у мужчин характеризовалось снижением соотношения Т-хелперов и Т-цитотоксических лимфоцитов за счет уменьшения относительного содержания CD3+CD4+ и повышения CD3+CD8+ лимфоцитов. Количество Т-хелперов было достоверно ниже, чем в группе контроля и при изолированном абдоминальном ожирении. Количество Т-лимфоцитов с фенотипом CD3+HLA-DR+ более чем в 2 раза превышало аналогичный показатель в группе практически здоровых мужчин.

1. Литвинова Л.С., Кириенкова Е.В., Аксенова Н.Н., Газатова Н.Д., Затолокин П.А. Особенности клеточного иммунитета и цитокинового репертуара у пациентов с метаболическим синдромом // Бюллетень сибирской медицины, 2012. № 3. С. 53-57. [Litvinova L.S., Kiriyenkova Ye.V., Aksyonova N.N., Gazatova N.D., Zatolokin P.A. Features of cellular immunity and cytokine repertoire in patients with metabolic syndrome. Byulleten` sibirskoy meditsiny = Bulletin of Siberian Medicine, 2012, no. 3, pp. 53-57. (In Russ.)]

2. Невзорова В.А., Помогалова О.Г., Настрадин О.В. Роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании метаболического синдрома от факторов риска до сосудистых катастроф // Тихоокеанский медицинский журнал, 2008. № 3. С. 69-74. [Nevzorova V.A., Pomogalova O.G., Nastradin O.V. The role of endothelial dysfunctions in progressing of the metabolic syndrome from risk factors to vascular disease. Tikhookeanskiy meditsinskiy zhurnal = Pacific Medical Journal, 2008, no. 3, pp. 69-74. (In Russ.)]

3. Cinti S.Transdifferentiation properties of adipocytes in the adipose organ. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., 2009, Vol. 297, no. 5, pp. 977-986.

4. Gustafson B., Gogg S., Hedjazifar S., Jenndahl L., Hammarstedt A., Smith U. Inflammation and impaired adipogenesis in hypertrophic obesity in man. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab., 2009, Vol. 297, no. 5, pp. 999-1003.

5. Kang H.S., Okamoto K., Takeda Y., Beak J.Y., Gerrish K., Bortner C.D., DeGraff L.M., Wada T., Xie W., Jetten A.M. Transcriptional profiling reveals a role for RORα in regulating gene expression in obesity-associated inflammation and hepatic steatosis. Physiol. Genomics, 2011, Vol. 43, pp. 818-828.

6. Leibowitz A., Rehman A., Paradis P., Schiffrin E.L. Role of T regulatory lymphocytes in the pathogenesis of high-fructose diet-induced metabolic syndrome. Hypertension, 2013, Vol. 61, pp. 1316-1321.

7. Martín-Cordero L., García J.J., Hinchado M.D., Ortega E. The interleukin-6 and noradrenaline mediated inflammation-stress feedback mechanism is dysregulated in metabolic syndrome: effect of exercise. Cardiovasc. Diabetol., 2011, Vol. 10, no. 12.

8. Picchi A., Gao X., Belmadani S., Potter B.J., Focardi M., Chilian W.M., Zhang C. Tumor necrosis factor-α induces endothelial dysfunction in the prediabetic metabolic syndrome. Circ. Res., 2006, Vol. 99, pp. 69-77.

9. Sanada K., Iemitsu M., Murakami H., Tabata I., Yamamoto K., GandoY., Suzuki K., Higuchi M., Miyachi M. PPARγ2 C1431T genotype increases metabolic syndrome risk in young men with low cardiorespiratory fitness. Physiol. Genomics, 2011, Vol. 43, pp. 103-109.

10. Suganami T., Nishida J., Ogawa Y. A paracrine loop between adipocytes and macrophages aggravates inflammatory changes role of free fatty acids and tumor necrosis factor-α. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2005, Vol. 25, pp. 2062-2068.

11. Tesauro M., Schinzari F., Iantorno M., Rizza S., Melina D., Lauro D., Cardillo C. Ghrelin improves endothelial function in patients with metabolic syndrome. Circulation, 2005, Vol. 112, pp. 2986-2992.

12. Westcott D.J., Del Proposto J.B., Geletka L.M., Wang T., Singer K., Saltiel A.R., Lumeng C.N. MGL1 promotes adipose tissue inflammation and insulin resistance by regulating 7/4hi monocytes in obesity. J. Exp. Med., 2009, Vol. 206, no. 13, pp. 3143-3156.