344007, г. Ростов–на–Дону, ул. Б. Садовая, 120, кв. 23
Резюме. Целью исследования являлась верификация этиологических агентов перинатальных поражений ЦНС у детей раннего возраста и изучение особенностей иммунного и цитокинового статуса в процессе патогенетически обоснованной терапии.
Обследовано 618 детей в возрасте от 1 месяца до 3 лет. Детально изучены изменения неврологического статуса и проведено полное стандартное параклиническое обследование, сформированы основные клинические группы. Для идентификации возбудителя и определения степени активности инфекционного процесса использована программа иммунологического обследования, включающая верификацию возбудителя и определение показателей клеточного и гуморального иммунитета. Использовались прямые, позволяющие выявить возбудителя, и непрямые, регистрирующие специфический иммунный ответ, методы исследования. В процессе обследования больные распределены по этиологическому фактору. На основании полученных данных, а также состояния иммунного статуса и, в частности, медиаторов иммунитета, сформирована программа медикаментозного лечения, включающая специфическую противоинфекционную терапию и адекватную иммунореабилитацию. Анализ полученных результатов в группах больных, получавших симптоматическую терапию по поводу неврологического заболевания и иммунокоррегирующую и противоинфекционную терапию в дополнение к стандартному лечению выявил значительное клиническое улучшение, коррелирующее с положительной динамикой лабораторных данных. Нормализация основных показателей иммунного и цитокинового статуса, обеспечивающая формирование противоинфекционного иммунитета, привела к наступлению стойкой ремиссии инфекций, значительному улучшению клинического состояния больных и уменьшению их инвалидизации.
Abstract. The aim of the study was to verify etiological agents of CNS perinatal damages in children of early age and to study peculiarities of immune and cytokine statuses during pathogenetically grounded therapy.
618 children aged from 1 month till 3 years were examined. Changes of neurologic status were interrogated and complete standard paraclinical examination was carried out. Basic clinical groups were formed.
Immunoassay program, which included verification of a causative agent and determination of indices of cellular and humoral immunities, was used to identify a causative agent and to determin infectious activity. Direct methods of investigation which reveal a causative agent and indirect methods which register specific immune response were used. Patients were divided into groups on the basis of etiological agent.
The program of pharmacotherapy was based on findings, immune status and in particular immune mediators. This program included specific anti-infectious therapy and adequate immunorehabilitation. Data analysis was made for groups of patients who got symptomatic therapy in neurologic disease and who got immunocorrective and anti-infectious therapy in addition to standard treatment. Comparison of clinical characteristics showed considerable improvement of patients in the latter group, what correlated with laboratorial data. Normalization of principal indices of immune and cytokine statuses which ensure development of anti-infectious immunity resulted in persistent infectious remission, noticeable improvement of clinical state of the invalidity rate.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.