канд. мед. наук, научный сотрудник отделения клинической лабораторной диагностики
Cand. Sci. (Med.), Research Fellow, Department of Clinical Laboratory Diagnostics
канд. мед. наук, руководитель отделения клинической лабораторной диагностики
Cand. Sci. (Med.), Head of the Department of Clinical Laboratory Diagnostics
канд. мед. наук, врач клинической лабораторной диагностики клинико-диагностической лаборатории
Cand. Sci. (Med.), doctor of Clinical Laboratory Diagnostics of the Clinical Diagnostic Laboratory,
канд. мед. наук, научный сотрудник лаборатории высоких технологий диагностики и лечения нарушений ритма сердца Научно-исследовательского института кардиологии
Cand. Sci. (Med.), Research Fellow, Research Fellow, Laboratory of high technologies for diagnostics and treatment of cardiac arrhythmias
канд. мед. наук, заведующий лабораторией высоких технологий диагностики и лечения нарушений ритма сердца Научно-исследовательского института кардиологии
Cand. Sci. (Med.), Head of the laboratory, Laboratory of high technologies for diagnostics and treatment of cardiac arrhythmias
д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник лаборатории высоких технологий диагностики и лечения нарушений ритма сердца Научно-исследовательского института кардиологии
M.D., Leading Researcher, Laboratory of high technologies for diagnostics and treatment of cardiac arrhythmias
Введение
При нарушении ритма сердца значимый вклад в патогенез тромбоэмболических осложнений оказывают факторы, связанные с активацией системы свертывания крови и агрегацией тромбоцитов, пристальное внимание исследователей направлено на совместное исследование врожденных факторов риска развития тромбозов и биомаркеров, которые могут ассоциироваться с патогенезом тромбообразования при фибрилляции предсердий.
Цель: провести изучение взаимосвязи маркеров воспаления и активации тромбоцитов с полиморфными вариантами генов системы гемостаза и тромбоцитарных рецепторов у больных с фибрилляцией предсердий неклапанного генеза, получающих антикоагулянтную терапию и имеющих в анамнезе тромботические осложнения и пациентов с фибрилляцией предсердий без тромботических осложнений.
Материалы и методы: в исследование было включено 60 пациентов, с диагнозом фибрилляция предсердий, у 21 пациента произошло развитие тромботических осложнений. Все пациенты дали свое письменное информированное согласие на включение в исследование. Исследование панели биомаркеров, полиморфных вариантов генов и агрегации тромбоцитов было проведено с использованием оборудования Центра коллективного пользования «Медицинская геномика» Томского НИМЦ
Результаты: cравнительный анализ полиморфных вариантов генов ингибитора активатора плазминогена 1 типа PAI–1, тромбоцитарного рецептора к коллагену ITGА2, синтазы оксида азота NOS3, бета-2 адренергического рецептора ADRB2 у пациентов с наличием или отсутствием тромботических осложнений не выявил статистически значимых различий в исследуемых группах. В группе пациентов с тромботическими осложнениями по сравнению с пациентами без тромбозов обнаружено снижение уровней α - кислого гликопротеина, фетуина А, L-селектина, тромбомодулина и увеличение уровней CD40L и тромбоцитарного фактора 4, статистически значимая разница отмечена в подгруппах с генотипом высокого риска возникновения тромбозов. Генотип высокого риска возникновения тромбозов и ТЭО генов PAI–1 и ITGА2 в группе с возникшими тромботическими осложнениями связан с повышенной агрегационной активностью тромбоцитов и увеличенным содержанием тромбоцитарного фактора 4.
Заключение: анализ взаимосвязи маркеров воспаления и активации тромбоцитов с полиморфными вариантами генов системы гемостаза и тромбоцитарных рецепторов показал наличие связи генотипа повышенного риска с увеличением содержания CD40L, тромбоцитарного фактора 4 и агрегационной активности у пациентов в группе с возникшими тромботическими осложнениями.
Abstract
In case of cardiac rhythm disturbance, factors related to the activation of the blood coagulation system and platelet aggregation have a significant contribution to the pathogenesis of thromboembolic complications, the researchers are closely focused on a joint study of congenital risk factors for the development of thrombosis and biomarkers that may be associated with the pathogenesis of thrombosis in atrial fibrillation.
Objective: to study the relationship of markers of inflammation and platelet activation with polymorphic variants of genes of the hemostasis system and platelet receptors in patients with non-valvular atrial fibrillation receiving anticoagulant therapy and having a history of thrombotic complications and patients with atrial fibrillation without thrombotic complications.
Materials and methods: the study included 60 patients diagnosed with atrial fibrillation, 21 patients developed thrombotic complications. All patients gave their written informed consent for inclusion in the study. The study of a panel of biomarkers, polymorphic variants of genes and platelet aggregation was conducted using the equipment of the Center for Collective Use "Medical Genomics" of the Tomsk National Research Medical Center.
Results: comparative analysis of polymorphic variants of plasminogen activator inhibitor PAI–1, platelet collagen receptor ITGA2, nitric oxide synthase NOS3, and beta-2 adrenergic receptor ADRB2 genes in patients with or without thrombotic complications did not reveal statistically significant differences in the studied groups. In the group of patients with thrombotic complications, compared with patients without thrombosis, there was a decrease in the levels of α-acid glycoprotein, fetuin A, L-selectin, thrombomodulin and an increase in CD40L and platelet factor 4 levels, a statistically significant difference was noted in subgroups with a high-risk genotype of thrombosis. The genotype of a high risk of thrombosis and the feasibility study of the PAI–1 and ITGA2 genes in the group with thrombotic complications is associated with increased platelet aggregation activity and increased platelet factor 4 content.
Conclusion: analysis of the relationship between markers of inflammation and platelet activation with polymorphic variants of hemostasis system genes and platelet receptors showed a link between the high-risk genotype and an increase in CD40L, platelet factor 4, and aggregation activity in patients in the group with thrombotic complications.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.