Яцков Игорь Анатольевич – к.м.н., доцент кафедры внутренней медицины № 2
295051, Республика Крым, г. Симферополь, бул. Ленина, 5/7
Тел.: 8 (978) 709-40-15
PhD (Medicine), Associate Professor, Department of Internal Medicine No. 2
Simferopol
Д.м.н., профессор, заведующий кафедрой внутренней медицины № 2
г. Симферополь
PhD, MD (Medicine), Professor, Head, Department of Internal Medicine No. 2
Simferopol
Д.м.н., профессор, заведующая кафедрой биологии медицинской
г. Симферополь
PhD, MD (Medicine), Professor, Head, Department of Medical Biology
Simferopol
Старший преподаватель кафедры общественного здоровья и организации здравоохранения
г. Симферополь
Senior Lecturer, Department of Public Health and Healthcare Organization
Simferopol
К.м.н., доцент кафедры внутренней медицины № 2
г. Симферополь
PhD (Medicine), Associate Professor, Department of Internal Medicine No. 2
Simferopol
Состояние после перенесенной новой коронавирусной инфекции (НКИ) сопровождается рядом патофизиологических изменений, утяжеляющих течение уже имеющейся у пациента патологии, что особенно выражено при заболеваниях кардиоваскулярной и респираторной систем. Так, по данным литературы, кардиоваскулярный риск после перенесенной НКИ возрастает кратно по сравнению с группой пациентов, не перенесших данную инфекцию. Известно о снижении уровня контроля у пациентов с бронхиальной астмой (БА) в постковидном периоде. Многие изменения остаются скрытыми долгое время, не имея клинических проявлений, однако увеличивая риск неблагоприятных событий. Ранее лабораторное выявление данных нарушений позволило бы существенно ускорить принятие клинических решений, направленных на снижение вероятности развития тяжелых изменений в будущем. Наибольшую роль в регуляции и разрешении воспалительных процессов играет трансформирующий фактор роста-beta (TGF-β). По данным литературы, именно полиморфизм гена, кодирующего TGF-β, ассоциирован с развитием БА и атопии, развитием и прогрессированием отдаленных последствий НКИ. Целью исследования было изучение влияния полиморфизма TGF-β Arg25Pro на лабораторные маркеры системного воспаления, кишечной проницаемости и сосудистой регуляции у пациентов с БА, перенесших НКИ. В исследование было включено 72 пациента с БА (52 женщины (72,22%) и 20 (27,78%) мужчин, средний возраст 64,9±6,86 года), перенесших НКИ по данным анамнеза. Всем пациентам проведено исследование периферической крови для определения генотипа полиморфизма TGF-β Arg25Pro методом аллельспецифической полимеразной цепной реакции (ООО НПФ «ЛИТЕХ», Россия). Для определения концентрации в плазме крови C-реактивного белка (CRP) (мг/л), зонулина (нг/мл), ангиотензина-2 (пг/мл) и TGF-β использовались наборы для иммуноферментного анализа (Cloud Clone corp., Китай). У пациентов с AA генотипом полиморфизма TGF-β Arg25Pro выявлен статистически значимо более высокий уровень CRP – 3,59 (2,95-3,88) мг/л по сравнению с генотипами PP – 1,91 (0,54-3,37) мг/л (p1-2 = 0,028) и AP – 2,45 (0,48-2,88) мг/л (p1-3 = 0,005). Показатель зонулина плазмы также был достоверно выше в группе с генотипом AA, по сравнению с 2-й и 3-й группами исследования (p1-2 = 0,023 и p1-3 = 0,032). В группе с AA генотипом зарегистрирован более высокий уровень TGF-β по сравнению с группой с генотипом PP (p1-2 = 0,009). Наименьшая концентрация ангиотензина-2 выявлена в группе №1 с AA генотипом полиморфизма TGF-β Arg25Pro. Полиморфизм TGF-β Arg25Pro может быть ассоциирован с развитием системного воспаления и повышенной кишечной проницаемости у пациентов с БА в постковидном периоде.
The condition of patients following new coronavirus infection (NCI) is accompanied by a number of pathophysiologic changes that aggravate the course of the patient’s existing pathology, which is especially manifesting by cardiovascular and respiratory disorders. Cardiovascular risk after NCI is increased many-fold as compared to the patients who did not suffer with this infection. A decreased bronchial asthma (BA) control was reported in patients within post-NCI period. Many changes remain latent for a long time without clinical manifestations but increase the risk of adverse events. Earlier laboratory detection of these abnormalities would significantly accelerate clinical decision-making to reduce the likelihood of severe changes in the future. Transforming growth factor-beta (TGF-β) plays role in the regulation and resolution of inflammatory processes. Polymorphism of the gene encoding TGF-β is known to be associated with the development of BA and atopy, development and progression of remote NCI consequences. The aim of the present study was to investigate the effect of TGF-β Arg25Pro polymorphism on laboratory markers of systemic inflammation, intestinal permeability and vascular regulation in patients with BA who underwent NCI. The study included 72 patients with BA including 52 women (72.22%) and 20 males (27.78%), at a mean age of 64.9±6.86 years) who had a history of NCI. All patients underwent testing to determine the genotype of TGF-β Arg25Pro polymorphism by allele-specific polymerase chain reaction (Litech, Russia). Immunoassay kits (Cloud Clone Corp., China) were used to determine plasma concentrations of C-reactive protein (CRP) (mg/L), zonulin (ng/mL), angiotensin-2 (pg/mL), and TGF-β. Patients with AA genotype of TGF-β Arg25Pro polymorphism had higher level of CRP (3.59; 2.95-3.88) mg/l compared to PP genotypes (1.91; 0.54-3.37) mg/l (p1-2 = 0.028) and AP (2.45; 0.48-2.88) mg/l (p1-3 = 0.005). Plasma zonulin levels were also higher in the group with AA genotype, compared to study groups 2 and 3 (p1-2 = 0.023 and p1-3 = 0.032). The group with AA genotype displayed higher TGF-β levels compared to PP genotype (p1-2 = 0.009). The lowest angiotensin-2 concentration was found in group 1. Conclusion: TGF-β Arg25Pro polymorphism may be associated with development of systemic inflammation and increased intestinal permeability in patients with BA over the post-COVID period.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.