Белки семейства VEGF участвуют в развитии многих клеточных популяций: эндотелиальных клеток, моноцитов и макрофагов, стволовых клеток, опухолевых клеток, мышечных клеток стенок сосудов, клеток трофобласта и в целом любых клеток, экспрессирующих рецепторы к VEGF. Нарушения, затрагивающие продукцию белков VEGF и проведение сигналов от них, приводят ко многим патологическим состояниям, в том числе к аномалиям развития плаценты. Клетки трофобласта являются основной популяцией клеток, формирующей плаценту. Они вовлечены в процессы секреции и рецепции VEGF, фактора, необходимого для обеспечения ангиогенеза. Несмотря на это, на данный момент в литературе недостаточно данных о влиянии проведения сигналов от VEGF в клетках трофобласта на их функциональные особенности. Среди клеток окружения трофобласта, которые могут воздействовать на их активность в ходе беременности, особой группой являются материнские иммунные клетки, в частности NK-клетки. Принимая во внимание высокую численность NK-клеток в децидуальной оболочке, необходимо учитывать их вклад в изменение фенотипа клеток трофобласта. В настоящем исследовании изучалась экспрессия NK-клетками и клетками трофобласта белков MICA и MICB, а также рецептора CD105. Молекулы MICA и MICB являются маркерами стресса и позволяют судить о жизнеспособности клеток. Рецептор CD105 экспрессирован на поверхности некоторых популяций клеток и участвует в передаче сигнала от белков семейства TGF-β. В частности, показано, что эндоглин регулирует сигналинг от TGF-β путем направления сигнала через пути SMAD2/3 или SMAD1/5/8. Эндоглин, согласно литературе, ингибирует сигналинг, задействующий белок SMAD3. Играет ли эндоглин ту же роль в случае NK-клеток и трофобласта, неизвестно. Изучение изменений в экспрессии эндоглина является актуальной проблемой, поскольку сигналы от TGF-β необходимы при дифференцировке популяций трофобласта, а нарушения в механизмах сигналинга могут приводить к невынашиванию. В результате исследования мы показали, что VEGF играет роль в регуляции активности трофобласта и естественных киллеров. В частности, депривация VEGF-A моноклональными антителами против этого цитокина при сокультивировании трофобласта и NK-клеток приводит к угнетению экспрессии CD105 обеими популяциями клеток. При этом суточная инкубация трофобласта с антителами к VEGF не вызывала изменений в их устойчивости к цитотоксической активности естественных киллеров. Вместе полученные результаты говорят о том, что депривация VEGF приводит к значимым изменениям в рецепции белков семейства TGF-β клетками трофобласта и естественными киллерами.