<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">mimmun</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Медицинская иммунология</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Medical Immunology (Russia)</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">1563-0625</issn><issn pub-type="epub">2313-741X</issn><publisher><publisher-name>SPb RAACI</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.15789/1563-0625-PLO-2907</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">mimmun-2907</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>SHORT COMMUNICATIONS</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Уровень цитокинов IL-6, IL-10, IL-18, TNFα в условиях табачной интоксикации и после введения аминофталгидразида</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Plasma levels of IL-6, IL-10, IL-18, TNFα under the conditions of tobacco intoxication and after treatment with aminophthalhydrazide</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Альпидовская</surname><given-names>О. В.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Alpidovskaya</surname><given-names>O. V.</given-names></name></name-alternatives><bio xml:lang="ru"><p>Альпидовская О.В. – к.м.н., доцент кафедры общей и клинической морфологии и судебной медицины</p><p>428015, Россия, Чувашская Республика, г. Чебоксары, Московский пр., 45</p><p>Тел.: 8 (927) 858-05-18</p></bio><bio xml:lang="en"><p>Alpidovskaya O.V., PhD (Medicine), Associate Professor, Department of General and Clinical Morphology and Forensic Medicine</p><p>45 Moskovskiy Ave Cheboksary, Chuvash Republic 428015 Russian Federation</p></bio><email xlink:type="simple">olavorobeva@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff-1"><aff xml:lang="ru">ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова»<country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en">I. Ulyanov Chuvash State University<country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><pub-date pub-type="collection"><year>2024</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>11</day><month>12</month><year>2023</year></pub-date><volume>26</volume><issue>3</issue><fpage>613</fpage><lpage>616</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Альпидовская О.В., 2024</copyright-statement><copyright-year>2024</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Альпидовская О.В.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Alpidovskaya O.V.</copyright-holder><license license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.mimmun.ru/mimmun/article/view/2907">https://www.mimmun.ru/mimmun/article/view/2907</self-uri><abstract><p>В ответ на повреждающие факторы высвобождается каскад цитокинов, запускающих процессы воспаления, фиброгенеза. Цель исследования – изучить уровень цитокинов – IL-6, IL-10, IL-18, TNFα в плазме крови в условиях табачной интоксикации и при внутримышечном введении аминофталгидразида. В опыте использовано 40 беспородных белых крыс-самцов. Интактная группа (n = 10) – находились в затравочной камере без табачного дыма. Опытные группы (1, 2, 3) – n = 30, по 10 животных в каждой группе. Первая и вторая группы животных находились в условиях табачного дыма один и два месяца. Третьей опытной группе внутримышечно вводили аминодигидрофталазиндион натрия в течение 3, 7, 14 дней. Содержание IL-6, IL-10, IL-18, TNFα в плазме крови определяли методом иммуноферментного анализа. В 1-й группе уровень TNFα в плазме крови повысился до 452,14±176,18 пг/мл (у интактных – 15,23±3,13 пг/мл), во 2-й группе снизился показатель до 9,8, в 3-й группе – цифры резко увеличились до 167,44±5,93 пг/мл. Уровень IL-6 был самым высоким после 4-месячной табачной интоксикации (3-я группа). Цитокин IL-10: в 1-й группе цифры увеличились в 1,2 раза, во 2-й отмечалось резкое снижение показателя в 13,7 раза, в 3-й группе – уменьшение содержания цитокина в плазме крови в 28,8 раза по сравнению с интактными животными. После введения аминодигидрофталазиндиона натрия в течение 3 и 7 дней содержание TNFα резко увеличилось в 14,8 раза и в 7,6 раза; через 14 дней применения препарата уровень TNFα уменьшился в 1,3 раза по сравнению с интактными животными. Отмечены колебания показателей провоспалительных цитокинов – IL-6 и IL-18. Уровень IL-10 в плазме крови имел статистически значимое повышение показателя в 5,3 раза через 3 дня после введения препарата; в 8,2 раза через 7 дней после применения аминодигидрофталазиндиона натрия и в 23 раза после 14 дней эксперимента (сравнение показателей с 3-й группой). В условиях табачной интоксикации изменяется концентрация TNFα, IL-6, IL-10, IL-18. Иммунный ответ обусловлен повышением уровня провоспалительных цитокинов в плазме крови. В условиях коррекции аминодигидрофталазиндионом натрия происходит увеличение противовоспалительного цитокина – IL-10 при системном снижении содержания TNFα, IL-6, IL-18.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><p>In response to damaging factors, a cascade of cytokines is released, triggering the processes of inflammation and fibrogenesis. The purpose of our study was to evaluate the levels of cytokines (IL-6, IL-10, IL-18, TNFα) in blood plasma under conditions of tobacco intoxication and with intramuscular administration of aminophthalhydrazide. The experiment was performed with 40 outbred white male rats. Intact group (n = 10) were in a priming chamber in absence of tobacco smoke. Experimental groups (1, 2, and 3) – n = 30, 10 animals in each group. The first and second groups of animals were exposed to tobacco smoke for one and two months. The third experimental group underwent intramuscular injections with sodium aminodihydrophthalazindione for 3, 7, 14 days. The content of IL-6, IL-10, IL-18, TNFα in blood plasma was determined by enzyme immunoassay technique. In 1st group, the TNFα level in blood plasma increased to 452.14±176.18 pg/mL (in intact animals, 15.23±3.13 pg/mL); in the 2nd group, this index decreased to 9.8; in group 3, these values showed a sharp increase (to 167.44±5.93 pg/mL). The level of IL-6 showed maximal values after 4 months of tobacco intoxication (group 3). The following IL-10 changes were observed: in the 1st group, its amounts increased by 1.2-fold; in the 2nd group a sharp decrease in the indindex was noted (13.7 times); in the 3rd group a decreased content of the cytokine was found (28.8 times) as compared with intact animals. After administration of aminodihydrophthalazinedione for 3 and 7 days, the content of TNFα showed sharp increas (14.8 times and 7.6 times, respectively); after 14 days of treatment, the level of TNFα decreased by 1.3 times compared to intact animals. We noted fluctuations in the levels of pro-inflammatory cytokines (IL-6 and IL-18). The level of IL- 10 in blood plasma had a statistically significant increase (5.3-fold at 3 days after drug administration); 8.2-fold 7 days after administration of the drug, and 23-fold after 14 days of treatment, as compared with the 3rd group. The plasma concentrations of TNFα, IL-6, IL-10, IL-18 showed sufficient changes under the conditions of tobacco intoxication. The immune response is characterized by increased levels of pro-inflammatory cytokines in blood plasma. Upon corrective therapy with sodium aminodihydrophthalazindione, an increase in the antiinflammatory IL-10 cytokine occurs, along with systemic decrease in the TNFα, IL-6, and IL-18 contents.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>IL-6</kwd><kwd>IL-10</kwd><kwd>IL-18</kwd><kwd>TNFα</kwd><kwd>табачная интоксикация</kwd><kwd>аминофталгидразид</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="en"><kwd>IL-6</kwd><kwd>IL-10</kwd><kwd>IL-18</kwd><kwd>TNFα</kwd><kwd>tobacco intoxication</kwd><kwd>aminophthalhydrazide</kwd></kwd-group></article-meta></front><back><ref-list><title>References</title><ref id="cit1"><label>1</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Булатова И.А., Щёкотова А.П., Третьякова Ю.И., Насибуллина Н.И., Суздальцева К.Н., Падучева С.В. Взаимосвязь цитокинового статуса с тяжестью поражения печени и кишечника // Новости «Вектор-Бест», 2014. № 2 (72). С. 8-13.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Bulatova I.A., Shchekotova A.P., Tretyakova Yu.I., Nasibullina N.I., Suzdaltseva K.N., Paducheva S.V. Correlation between cytokine status and the severity of liver and intestinal damage. Novosti “VectorBest” = News “Vector-Best”, 2014, no. 2 (72), pp. 8-13. (In Russ.)</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit2"><label>2</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Каплина Н.А., Жукова Е.А., Романова С.В., Маянская И.В. Изменения клинических показателей и цитокинового статуса у детей с хроническими вирусными гепатитами В и С на фоне противовирусной терапии // Цитокины и воспаление, 2011. Т. 10, № 3. С. 130-134. [</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Kaplina N.A., Zhukova E.A., Romanova S.V., Mayanskaya I.V. Changes in clinical parameters and cytokine status in children with chronic viral hepatitis B and C during antiviral therapy. Tsitokiny i vospaleniye = Cytokines and Inflammation, 2011, Vol. 10, no. 3, рр. 130-134. (In Russ.)</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit3"><label>3</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Малышев И.И., Воробьева О.В., Романова Л.П. Влияние пассивного курения на структуру гепатоцитов и состояние микроциркуляторного русла в печени крыс // Морфология, 2022. Т. 160, № 1. С. 57-63.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Malyshev I.I., Vorobeva O.V., Romanova L.P. The effect of passive smoking on the structure of hepatocytes and the state of the microcirculatory bed in the liver in rats. Morfologiya = Morphology, 2022, Vol. 160, no. 1, рр. 57-63. (In Russ.)</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit4"><label>4</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Симбирцев А.У. Цитокины – новая система, регулирующая защитные реакции организма // Цитокины и воспаление, 2002. № 1. С. 9-16. [</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Simbirtsev A.U. Cytokines – a new system that regulates the body’s defense reactions. Tsitokiny i vospalenie = Cytokines and Inflammation, 2002, no. 1, рр. 9-16. (In Russ.)</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit5"><label>5</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Finotto Н., Siebler J., Hausding М. Severe hepatic injury in interleukin 18 (IL-18) transgenic mice: a key role for IL-18 in regulating hepatocyte apoptosis in vivo. Gut, 2004, Vol. 53, no. 3, рр. 392-400.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Finotto Н., Siebler J., Hausding М. Severe hepatic injury in interleukin 18 (IL-18) transgenic mice: a key role for IL-18 in regulating hepatocyte apoptosis in vivo. Gut, 2004, Vol. 53, no. 3, рр. 392-400.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit6"><label>6</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Ilangumaran S., Moriggl R., Kalvakolanu D.V. Editorial: Cytokines in liver diseases. Cytokine, 2019, Vol. 124, 154608. doi: 10.1016/j.cyto.2018.12.001.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Ilangumaran S., Moriggl R., Kalvakolanu D.V. Editorial: Cytokines in liver diseases. Cytokine, 2019, Vol. 124, 154608. doi: 10.1016/j.cyto.2018.12.001.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit7"><label>7</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Neuman MG. Cytokines and inflamed liver. Clin. Biochem., 1999, no. 33, рр. 601-605.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Neuman MG. Cytokines and inflamed liver. Clin. Biochem., 1999, no. 33, рр. 601-605.</mixed-citation></citation-alternatives></ref><ref id="cit8"><label>8</label><citation-alternatives><mixed-citation xml:lang="ru">Tsutsumi R., Kamohara Y., Eguchi S. Selective suppression of initial cytokine response facilitates liver regeneration after extensive hepatectomy in rats. Hepatogastroenterology, 2004, Vol. 51, рр. 701-704.</mixed-citation><mixed-citation xml:lang="en">Tsutsumi R., Kamohara Y., Eguchi S. Selective suppression of initial cytokine response facilitates liver regeneration after extensive hepatectomy in rats. Hepatogastroenterology, 2004, Vol. 51, рр. 701-704.</mixed-citation></citation-alternatives></ref></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
