Жукова Наталья Николаевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры внутренних болезней.
443124, Самара, 6-я просека, 155, кв. 40
Тел.: 8 (927) 722-83-38
Natalia N. Zhukova - PhD (Medicine), Associate Professor, Department of Internal Diseases, Medical University “Reaviz”.
155 6th Proseka Apt 40 Samara 443124
Phone: +7 (927) 722-83-38
Мазоха Ксения Сергеевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры внутренних болезней.
Самара
Ksenia S. Mazokha - PhD (Medicine), Associate Professor, Department of Internal Diseases, Medical University “Reaviz”.
Samara
Манжос Марина Валентиновна — доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой внутренних болезней.
Самара
Marina V. Manzhos - PhD, MD (Medicine), Associate Professor, Head, Department of Internal Diseases, Medical University “Reaviz”.
Samara
Асеева Елена Владимировна — кандидат медицинских наук, доцент, декан лечебного факультета.
Самара
Elena V. Aseeva - PhD (Medicine), Associate Professor, Dean, Faculty of Medicine, Medical University “Reaviz”.
Samara
Главным механизмом возникновения крапивницы является дегрануляция тучных клеток. Доказано, что вне зависимости от пути активации клинические проявления не будут отличаться. По данным литературы до половины случаев хронической спонтанной крапивницы имеют аутоиммунный характер, могут сочетаться с аутоиммунной патологией щитовидной железы, СКВ и др. и имеют более тяжелое течение. В терапии традиционно используются антигистаминные препараты в стандартных или увеличенных дозировках. Однако часть пациентов не реагирует на проводимое лечение даже при кратном увеличении доз.
В терапии резистентной к традиционному лечению антигистаминными препаратами крапивницы рекомендовано применение генно-инженерной таргетной терапии препаратом Омализумаб. Целью исследования было определение профиля пациентов с хронической крапивницей (ХК) и сравнение эффективности лечения препаратом Омализумаб у пациентов с IgE-зависимой (1-я группа) и IgE-независимой (2-я группа) крапивницей. Обследован 81 пациент с хронической крапивницей (60 взрослых, 21 ребенок). Пациенты до начала терапии имели длительный стаж ХК: от 1 года до 20 лет. Все пациенты до начала таргетной терапии получали лечение антигистаминными препаратами в стандартных и кратно увеличенных дозах, однако контроля получено не было. Повышение уровня сывороточного IgE выявлено в 51,7% случаев у взрослых и 42% у детей. Сопутствующая сенсибилизация определялась у 48,3% взрослых, и 76,2% детей. У детей наиболее распространенной была пищевая, эпидермальная и пыльцевая сенсибилизация. У взрослых чаще встречалась пыльцевая и эпидермальная сенсибилизация. Уровень эозинофилии в 1-й группе был более выражен, чем во 2-й группе — 302,6 и 116,4 клеток/мкл (U = 61,5; р = 0,0097). Через 6 месяцев в 1-й группе отмечено улучшение балла симптомов (UCT) с 3,1 баллов ДИ (1,5-4,6) до 12,2 ДИ (10,8-13,7), (p = 0,0001). Во 2-й группе улучшение симптомов с 0,63 баллов ДИ (0,36-1,6), до 8,1 ДИ (5-11,2) через 6 месяцев. После 6 месяцев генно-инженерной биологической терапии (ГИБТ) полный контроль над симптомами ХК в 1 группе получен у 66,7% больных, частичный — у 33,7%. Во второй группе в 33,3% случаев положительных результатов лечения добиться не удалось. Таким образом, ГИБТ препаратом Омализумаб повышает контроль над течением ХК. Результаты лечения выше у пациентов с IgE-зависимым профилем заболевания.
The main mechanism for the occurrence of urticaria is the degranulation of mast cells. It has been proven that, regardless of the activation pathway, clinical manifestations will not differ. According to the literature, up to half of cases of chronic spontaneous urticaria are autoimmune in nature, can be combined with autoimmune thyroid disease, SLE, etc., and have a more severe course.
In therapy, antihistamines are traditionally used. However, some patients do not respond to the treatment, even with a multiple increase in doses. In the treatment of urticaria resistant to traditional antihistamines, the use of Omalizumab is recommended. The purpose of the study: to determine the profile of patients with chronic urticaria, as well as to evaluate the effectiveness of treatment with Omalizumab in patients with IgE- dependent and IgE-independent chronic urticaria.
Eight-one patients with chronic urticaria (60 adults, 21 children) were examined. Patients before the start of therapy had a long history of CU: from 1 to 20 years. Patients before the start of therapy were treated with antihistamines, but no control was obtained. An increase in the level of serum IgE was detected in 51.7% of cases in adults and 42% in children. Concomitant sensitization was determined in 48.3% of adults and 76.2% of children. In children, food, epidermal and pollen sensitization was the most common. Pollen and epidermal sensitization were more common in adults. The level of eosinophilia in the group with IgE-dependent was more pronounced than in other group (p = 0.0097). After 6 months, the group with IgE-dependent showed an improvement in the symptom score (UCT) from 3.1 CI (1.5-4.6) to 12.2 CI (10.8-13.7), (p = 0.0001). In other group, symptoms improved from 0.63 CI (0.36-1.6) to 8.1 CI (5-11.2) after 6 months (no control). After 6 months of genetically engineered biological therapy (GIBT), complete control over the symptoms of CU in group 1 was obtained in 66.7% of patients, partial — in 33.7%. In the second group, in 33.3% of cases, positive treatment results could not be achieved. Thus, genetically engineered biological therapy with Omalizumab increases the control over the course of CU. Treatment outcomes are higher in patients with an IgE-dependent disease profile.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.