аспирант кафедры акушерства и гинекологии, неонатологии, анестезиологии и реаниматологии,
153045, г. Иваново, ул. Победы, 20
Postgraduate Student, Department of Obstetrics and Gynecology, Neonatology, Anesthesiology and Reanimatology,
153045, Ivanovo, Pobedy str., 20
д.м.н., профессор, руководитель отдела акушерства и гинекологии, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии, неонатологии, анестезиологии и реаниматологии,
153045, г. Иваново, ул. Победы, 20
PhD, MD (Medicine), Professor, Head, Department of Obstetrics and Gynecology, Neonatology, Anesthesiology and Reanimatology,
153045, Ivanovo, Pobedy str., 20
д.м.н., профессор, директор,
153045, г. Иваново, ул. Победы, 20
PhD, MD (Medicine), Professor, Director,
153045, Ivanovo, Pobedy str., 20
д.м.н., доцент кафедры акушерства и гинекологии, неонатологии, анестезиологии и реаниматологии,
153045, г. Иваново, ул. Победы, 20
PhD, MD (Medicine), Associate Professor, Department of Obstetrics and Gynecology, Neonatology, Anesthesiology and Reanimatology,
153045, Ivanovo, Pobedy str., 20
д.б.н., ведущий научный сотрудник лаборатории клинической иммунологии,
153045, г. Иваново, ул. Победы, 20
PhD, MD (Biology), Leading Research Associate, Laboratory of Clinical Immunology,
153045, Ivanovo, Pobedy str., 20
д.м.н., заведующая лабораторией клинической иммунологии,
153045, г. Иваново, ул. Победы, 20
PhD, MD (Medicine), Head, Laboratory of Clinical Immunology,
153045, Ivanovo, Pobedy str., 20
д.м.н., ведущий научный сотрудник лаборатории патоморфологии и электронной микроскопии,
153045, г. Иваново, ул. Победы, 20
PhD, MD (Medicine), Leading Research Associate, Laboratory of Pathomorphology and Electron Microscopy,
153045, Ivanovo, Pobedy str., 20
д.м.н., заведующая лабораторией патоморфологии и электронной микроскопии,
153045, г. Иваново, ул. Победы, 20
PhD, MD (Medicine), Head, Laboratory of Pathomorphology and Electron Microscopy,
153045, Ivanovo, Pobedy str., 20
Одно из самых распространенных осложнений беременности – преэклампсия (PE) может возникать начиная с 20 недель гестации и завершается только с полным удалением последа. Традиционно PE принято подразделять на раннюю, возникающую до 34 недель беременности включительно (EOPE), и позднюю – после 34 недель гестации (LOPE). Клинические проявления в том и другом случае одинаковы, однако факторы риска и степень тяжести ПЭ различны. Установлено, что EOPE определяется нарушением инвазии трофобласта и трансформации спиральных артерий матки в ранние сроки беременности, а позднее начало PE связывают со оксидативным стрессом синцитиотрофобласта, возникающим вторично, при ограниченном газообмене и недостаточном поступлении питательных веществ. Многочисленные исследования отмечали значительный вклад иммунных реакций в патогенез преэклампсии, однако состояние В-лимфоцитов при EOPE и LOPE не исследовалось. Проводилась комплексная оценка состояния женщин при раннем (до 34 недель беременности включительно) и позднем (после 34 недель) развитии преэклампсии с учетом клинических и анамнестических характеристик, особенности формирования структурных компонентов плаценты, а также определением характера дифференцировки и функциональной активности В-лимфоцитов. В периферической венозной крови исследовали содержание CD19+, CD20+, CD19+CD27+IgD±, CD19+СD20- СD38+, CD20+CD5+-клеток и сывороточный уровень IL-5, IL-9, IL-13. Морфологическое исследование включало макроскопическое описание, органометрию, обзорную гистологию и трансмиссионную электронную микроскопию. В группе женщин с ранней преэклампсией в анамнезе чаще имелись перинатальные потери, преждевременные роды и медицинские аборты, а в текущей беременности внутриутробное инфицирование, маловодие, плацентарная недостаточность и задержка роста плода. При поздней преэклампсии чаще отмечался метаболический синдром, анемия, а в анамнезе артериальная гипертензия. В периферической крови всех женщин с преэклампсией отмечалось повышение содержания CD20+CD5+-клеток по сравнению с показателями при неосложненной беременности, более выраженное при позднем начале преэклампсии. Только у женщин с ранней преэклампсией в крови повышалось содержание CD19+CD20- CD38+ и CD19+CD27+IgD±-клеток, IL-5, IL-9 и IL-13. Исследования последа при ранней преэклампсии свидетельствовали о нарушении имплантации и патологической плацентации с развитием первичной плацентарной недостаточности, переходящей в хроническую форму. При поздней преэклампсии развитие фетоплацентарной недостаточности определяли хронические расстройства материнской и плодовой гемоциркуляции с повышенным отложением фибрина и фибриноида в базальной пластинке и в зонах некроза эпителия ворсин. Проведенное исследование показало, что сроки манифестации преэклампсии определяются действием факторов клинического анамнеза, структурной перестройкой в плаценте и иммунными реакциями В-лимфоцитов тесно взаимосвязанными между собой.
Preeclampsia (PE) is one of the most common complications of pregnancy, and it can be after 20 weeks of gestation. It ends only with a complete dissection of afterbirth. Traditionally, PE is subdivided into the early one, taking place through 34 weeks of pregnancy (EOPE) and the late one, which is after 34 weeks of gestation (LOPE). Clinical manifestations are similar in both cases however, risk factors and the severity of PE are different . It has been established that EOPE is determined by impaired trophoblast invasion and transformation of the spiral arteries of the uterus in early pregnancy, and late onset of PE is associated with oxidative stress of syncytiotrophoblast, which occurs secondarily, with limited gas exchange and insufficient intake of nutrients. Numerous studies have noted a significant contribution of immune responses to the pathogenesis of preeclampsia, however, the state of B-lymphocytes in EOPE and LOPE has not been studied. A comprehensive assessment of the condition of women with early (up to 34 weeks of pregnancy inclusive) and late (after 34 weeks) development of preeclampsia was carried out, taking into account clinical and anamnestic characteristics, the peculiarities of the formation of the structural components of the placenta, as well as determining the nature of differentiation and functional activity of B-lymphocytes. In peripheral venous blood, the content of CD19+, CD20+, CD19+CD27+IgD±, CD19+CD20- CD38+, CD20+CD5+-cells and serum levels of IL-5, IL-9, IL-13 were examined. Morphological examination included gross description, organometry, survey histology, and transmission electron microscopy. In the group of women with early preeclampsia in history, there were more often perinatal losses, premature births and medical abortions, and in the current pregnancy, intrauterine infection, oligohydramnios, placental insufficiency and fetal growth retardation. With late preeclampsia, metabolic syndrome, anemia, and a history of arterial hypertension were more often observed. In the peripheral blood of all women with preeclampsia, there was an increase in the content of CD20+CD5+-cells in comparison with those in uncomplicated pregnancy, more pronounced in the late onset of preeclampsia. Only in women with early preeclampsia blood levels of CD19+CD20- CD38+ and CD19+CD27+IgD±-cells, IL-5, IL-9 and IL-13 increased. Studies of the placenta in early preeclampsia indicated impaired implantation and pathological placentation with the development of primary placental insufficiency, which becomes chronic. In late preeclampsia, the development of placental insufficiency was determined by chronic disorders of maternal and fetal hemocirculation with increased deposition of fibrin and fibrinoid in the basal lamina and in the zones of villous epithelium necrosis. The study showed that the timing of the manifestation of preeclampsia is determined by the action of factors of the clinical history, structural rearrangements in the placenta and immune responses of B-lymphocytes are closely interrelated.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.