Чурина Елена Георгиевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры патофизиологии СибГМУ МЗ РФ; профессор кафедры органической химии и ведущий научный сотрудник лаборатории трансляционной клеточной и молекулярной биомедицины НИ ТГУ.
634050, Томск, Московский тракт, 2.
Тел.: 8 (913) 806-07-00.
Elena G. Churina - PhD, MD (Medicine), Professor, Department of Pathophysiology, Siberian State Medical University; Professor, Department of Organic Chemistry, Leading Research Associate of Laboratory of Translational Cell and Molecular Biomedicine, National Research Tomsk State University.
634050, Tomsk, Moskovsky trakt, 2.
Phone: 7 (913) 806-07-00.
Попова Анжелика Владимировна — аспирант кафедры патофизиологии.
Томск.
Anjelika V. Popova - Postgraduate Student, Department of Pathophysiology, Siberian State Medical University.
Tomsk.
Уразова Ольга Ивановна — доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, заведующая кафедрой патофизиологии СибГМУ МЗ РФ; профессор кафедры комплексной информационной безопасности электронно-вычислительных систем ТУСУР.
Томск.
Olga I. Urazova - PhD, MD (Medicine), Professor, Corresponding Member, Russian Academy of Sciences, Head, Pathophysiology Division, Siberian State Medical University; Professor, Department of Complex Information Security of Computer Systems, Tomsk State University of Control Systems and Radioelectronics.
Tomsk.
Патышева Марина Ринатовна — младший научный сотрудник лаборатории биологии опухолевой прогрессии, НИИ онкологии Томский НИМЦ РАН; младший научный сотрудник лаборатории трансляционной клеточной и молекулярной биомедицины НИ ТГУ.
Томск.
Marina R. Patysheva - Junior Research Associate, Laboratory of Tumor Progression Biology, Cancer Research Institute, Tomsk National Research Medical Center, Russian Academy of Sciences; Junior Research Associate, Laboratory of Translational Cell and Molecular Biomedicine, National Research Tomsk State University.
Tomsk.
Чумакова Светлана Петровна – доктор медицинских наук, профессор кафедры патофизиологии.
Томск.
Svetlana P. Chumakova - PhD, MD (Medicine) Professor, Department of Pathophysiology, Siberian State Medical University.
Tomsk.
Колобовникова Юлия Владимировна – доктор медицинских наук, профессор кафедры патофизиологии.
Томск.
Yulia V. Kolobovnikova - PhD, MD (Medicine), Professor, Department of Pathophysiology, Siberian State Medical University.
Tomsk.
Казакова Елена Олеговна – младший научный сотрудник лаборатории трансляционной клеточной и молекулярной биомедицины.
Томск.
Elena O. Kazakova - Junior Research Associate, Laboratory of Translational Cell and Molecular Biomedicine, National Research Tomsk State University.
Tomsk.
В работе исследованы особенности экспрессии провоспалительных молекул CD80 и HLA-DR на моноцитах у больных туберкулезом легких, в зависимости от клинической формы заболевания и чувствительности возбудителя к противотуберкулезным лекарственным средствам. Обследовано 45 пациентов с впервые выявленным ТБ легких (25 мужчин и 20 женщин в возрасте от 18 до 55 лет, средний возраст — 44,0±12,4 лет). В контрольную группу вошли 15 здоровых доноров с соответствующими группе больных ТБ характеристиками. Материалом исследования служила венозная кровь. Исследование иммунофенотипа моноцитов проводили методом проточной цитометрии в цельной крови с использованием моноклональных антител (eВioscience, USA) на проточном цитометре Cytoflex (Becman Coulter, США). Определяли содержание клеток, экспрессирующих поверхностные маркеры моноцитов: CD14, CD45, CD80 и HLA-DR. Результаты исследования обрабатывали с использованием стандартного пакета программ SPSS Statistics 17.0 и Microsoft Excel. В ходе проведения исследования нами сформулирована научная гипотеза, согласно которой, моноциты у больных ТБ, еще находясь в циркуляции, в процессе миграции в очаг воспаления, могут экспрессировать маркеры активации, ключевыми из которых являются молекулы CD80 и HLA-DR. Анализ общего количества CD14+ моноцитов показал его снижение при всех формах и вариантах течения туберкулеза легких по сравнению с группой контроля. Оценка экспрессии провоспалительных маркеров — маркера активации HLA-DR и молекулы костимуляции CD80 на CDM-позитивных моноцитах — показала, что у всех больных ТБ численность моноцитов с экспрессией HLA-DR была выше, чем у здоровых доноров. В группе больных ИТБ экспрессия HLA-DR на CD14+ моноцитах была на 15% выше, чем у больных с ДТБ. Экспрессия CD80 на CD14+ моноцитах у больных ТБ не имела межгрупповых различий и варьировала в пределах нормы. Таким образом, дисбаланс в структуре моноцитов крови у больных туберкулезом легких, независимо от его клинической формы и лекарственной чувствительности возбудителя, развивается вследствие снижения общего количества CD14+ клеток при повышении относительного числа моноцитов, экспрессирующих маркер активации HLA-DR (провоспалительный фенотип); при этом экспрессия молекулы костимуляции CD80 на моноцитах соответствует норме.
We examined expression pattern of CD80 and HLA-DR pro-inflammatory molecules on the monocytes in patients with pulmonary tuberculosis (TB), depending on the clinical form of the disease and susceptibility of the pathogen to anti-tuberculosis drugs. The study involved forty-five patients with newly diagnosed pulmonary TB (25 men and 20 women aged 18 to 55 years, average age — 44.0±12.4 years). The control group included 15 healthy donors with similar socio-demographic characteristics as in TB patients. Venous blood was used as biomaterial for assays. Studies of the monocyte immunophenotype were carried out by flow cytometry of whole blood cells using Cytoflex flow cytometer (Beckman Coulter, USA) with specific monoclonal antibodies (eBioscience, USA). We determined the content of cells expressing surface markers of monocytes, i.e., CD14, CD45, CD80, and HLA-DR. The results of this study were evaluated using SPSS Statistics 17.0 standard software package and Microsoft Excel. In the course of the study, we have suggested a working hypothesis that the monocytes in TB patients, still being in circulation, can express activation markers during their migration to inflammation focus, especially CD80 and HLA-DR molecules. Analysis of the total CD14+ monocyte number showed its decrease in all forms and variants of clinical course of pulmonary tuberculosis compared with the control group. Assessment of pro-inflammatory markers expressed on CD14 positive monocytes, i.e., HLA-DR activation marker and CD80 co-stimulatory molecule, showed that the number of monocytes with HLA-DR expression in all TB patients was higher than in healthy donors. HLA- DR expression on CD14+ monocytes in the group of patients with infiltrative TB proved to be 15% higher than in patients with disseminated TB. The expression of CD80 on CD14+ monocytes in TB patients showed no differences between the groups and varied within the normal range. Hence, an imbalance within monocyte population in patients with pulmonary tuberculosis, regardless of its clinical form and drug sensitivity of the pathogen is developed, due to decrease in total number of CD14+ cells, along with increased relative number of monocytes expressing HLA-DR activation marker (pro-inflammatory phenotype). Meanwhile, expression of the CD80 co-stimulatory molecule on monocytes was within normal values.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.