mimmunМедицинская иммунологияMedical Immunology (Russia)1563-06252313-741XSPb RAACI10.15789/10.15789/1563-0625-NGI-2327mimmun-2327Research ArticleКРАТКИЕ СООБЩЕНИЯSHORT COMMUNICATIONSНейтрофильные гранулоциты у пострадавших с ожоговой травмойNeutrophilic granulocytes in the patients with burn injuryhttps://orcid.org/0000-0002-9492-4516ПивовароваЛ. П.PivovarovL. P.

Пивоварова Л.П. – д.м.н., руководитель отдела лабораторной диагностики

192242,  Санкт-Петербург, ул. Будапештская, 3Тел.: 8 (812) 384-46-68.Факс: 8 (812) 384-46-46

Pivovarova L.P., PhD, MD (Мedicine), Head, LaboratoryDiagnostics Department

3 Budapeshtskaya St. St. Petersburg 192242 Phone: +7 (812) 384-46-68Fax: +7 (812) 384-46-46

pivovaroval@yandex.ruhttps://orcid.org/0000-0002-1831-9111ОсиповаИ. В.OsipovaI. V.

Осипова И.В. – к.м.н., старший научный сотрудник отдела лабораторной диагностики

Санкт-Петербург

 

Osipova I.V., PhD (Мedicine), Senior Research Associate,Laboratory Diagnostics Department

St. Petersburg

ivosipova@yandex.ruhttps://orcid.org/0000-0001-6311-1259АрискинаО. Б.AriskinaO. B.

Арискина О.Б. – к.б.н., научный сотрудник отдела лабораторной диагностики

Санкт-Петербург

Ariskina O.B., PhD (Biology), Research Associate, LaboratoryDiagnostics Department

St. Petersburg

olga.ariskina@mail.ruhttps://orcid.org/0000-0002-7682-9427ОрловаО. В.OrlovaO. V.

Орлова О.В. – к.м.н., старший научный сотрудникотдела термических поражений ; ассистент кафедры общей хирургии

Санкт-Петербург

Orlova O.V., PhD (Мedicine), Senior Research Associate,Department of Thermal Injuries ; Department AssistantSt. Petersburg

olgaviktes@yandex.ruГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт cкорой помощи имени И.И. Джанелидзе»РоссияI. Dzhanelidze Research Institute of Emergency MedicineRussian FederationГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт cкорой помощи имени И.И. Джанелидзе»; ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова»РоссияI. Dzhanelidze Research Institute of Emergency Medicine ; I. Mechnikov North-Western State Medical UniversityRussian Federation202305042023252403408Copyright © Пивоварова Л.П., Осипова И.В., Арискина О.Б., Орлова О.В., 20232023Пивоварова Л.П., Осипова И.В., Арискина О.Б., Орлова О.В.Pivovarov L.P., Osipova I.V., Ariskina O.B., Orlova O.V.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.mimmun.ru/mimmun/article/view/2327

Тяжелая ожоговая травма (ОжТ) сопровождается нарушениями микроциркуляции, водно-электролитного и кислотно-основного баланса в течение 2-3 суток после инцидента и развитием токсемии на 4-12-е сутки. Выраженность токсемии зависит от площади и глубины поражения, резорбции продуктов распада тканей, формирования системного воспалительного ответа. У пострадавших с глубокими ожогами в 15% случаев развивается сепсис. Патогенез критических состояний тесно связан с функциональной активностью миелоидных клеток, в том числе нейтрофильных гранулоцитов (НГ). Определение характера нарушений функции НГ у пострадавших с ОжТ важно как для прогноза развития септических осложнений, так и формирования целевой терапии. Целью настоящего исследования явилось изучение функций нейтрофилов у пострадавших с тяжелой ожоговой травмой и определение ранних предикторов ожогового сепсиса. Обследованы 53 пострадавших с тяжелой ожоговой травмой ОжТ в возрасте 43 (32-52) года; площадь повреждения составляла 43 (17-63)% поверхности тела с площадью глубоких ожогов 17 (13-27)%. Тяжесть ОжТ оценивали с помощью индекса Франка, величина которого составила 74 (62-89) у. е. В процессе исследования были выделены две группы пострадавших в зависимости от развития генерализованных бактериальных осложнений: 24 человека без сепсиса и 29 человек с сепсисом. Развитие ожогового сепсиса определяли по критериям американской ожоговой ассоциации (ABA, 2007). Исследования проводили при поступлении, на 1-е, 3-и, 5-е, 10-е и 20-е сутки ожоговой болезни. Определяли количество форменных элементов крови и лейкограмму; фенотипические и активационные маркеры гранулоцитов крови иммуноцитохимическим методом с использованием моноклональных антител: рецепторы адгезии – β2 интегрины (CD18+), CD14+НГ (NCL-CD14), дефенсин+ НГ (human neutrophil peptides, HNP 1-3), (Def+НГ); концентрацию в крови растворимых дефенсинов (sDеf) (Human HNP1-3), IL-6, IL-8 методом ИФА; содержание прокальцитонина; люминолопосредованную спонтанную и индуцированную зимозаном хемилюминесценцию НГ. Результаты исследования показали связь между количеством НГ, содержащих антимикробные пептиды, количеством НГ, экспрессирующих адгезионные молекулы СD18+, активацией окислительного метаболизма, гиперпродукцией IL-6 и развитием сепсиса у пострадавших с тяжелой ОжТ и тяжестью ожоговой травмы.

 

Severe burn injury (BI) is accompanied by disturbed microcirculation, water-electrolyte and acidbase imbalance within 2-3 days after the accident, and the development of toxemia within 4-12 days. The severity of toxemia depends on the area and depth of the lesion, resorption of tissue decay products, and development of a systemic inflammatory response syndrome. In the patients suffering with deep BI sepsis, it develops in 15% of cases. Pathogenesis of critical conditions is related to the functional activity of myeloid cells, including neutrophilic granulocytes (NG). Тhe determination of NG’s dysfunctions in patients with BI is important, both for prediction of septic complications and administration of rational therapy. The aim of our work was to study the functions of neutrophils in patients with severe BI and to determine early predictors of burn-associated sepsis. The study involved 53 patients with severe BI at the mean age of 43 years (32 to 52); the area of damage was 43% (17 to 63) of the body surface, with deep-burn area of 17 (13 to 27) %. The severity of BI was assessed using the Frank index, at the average value of 74 conventional units (62 to 89). Тwo groups of patients were identified: 24 persons without sepsis, and 29 people with sepsis and severe sepsis. The studies were carried out upon admission, on the 1st, 3rd, 5th, 10th , and 20th day of the burn disease. We determined the numbers of NGs expressing CD18+, CD14+, defensin+; serum contents of soluble defensins (sDеf), IL-6, IL-8 levels (ELISA); procalcitonin, as well as luminol-mediated spontaneous аnd induced NG chemiluminescence. Тhe results of this study showed a relationship between the amounts of NGs containing antimicrobial peptides, contents of NGs expressing CD18+ adhesion molecules, activation of oxidative metabolism, IL-6 overproduction, and development of sepsis in patients with burn injury, as well as with severity of burn trauma.

тяжелая ожоговая травмафункции нейтрофиловсепсисburn injurysevereneutrophil functionsepsisReferencesАлексеев А.А., Крутиков М.Г., Яковлев В.П. Ожоговая инфекция: этиология, патогенез, диагностика, профилактика и лечение. М.: Вузовская книга: 2010, 416 с.Alekseev A.A., Krutikov M.G., Yakovlev V.P. Burn infection: etiology, pathogenesis, diagnosis, prevention and treatment. Moscow: Vuzovskaya kniga, 2010. 416 р.Будихина А.С., Пинегин Б.В. α-Дефенсины – антимикробные пептиды нейтрофилов: свойства и функции // Иммунология, 2008. № 5. С. 317-320.Budikhina A.S., Pinegin B.V. α-Defensins – antimicrobial peptides of neutrophils: properties and functions. Immunologiya = Immunologiya, 2008, no. 5, pp.317-320. (In Russ.)Образцов И.В., Годков М.А., Кулабухов В.В., Владимирова Г.А., Измайлов Д.Ю., Проскурнина Е.В. Функциональная активность нейтрофилов при ожоговом сепсисе // Общая реаниматология, 2017. Т. 13, № 2. С. 41-51.Obraztsov I.V., Godkov M.A., Kulabukhov V.V., Vladimirova G.A., Izmailov D.Yu., Proskurnina E.V. Functional activity of neutrophils in burn sepsis. Obshchaya reanimatologiya = General Resuscitation, 2017, Vol. 13, no. 2, pp. 41-51. (In Russ.)Щербук Ю.А., Багненко С.Ф., Джурко Б.И. Патогез и лечение шока различной этиологии. Руководство для врачей. СПб.: Стикс, 2010. С. 320-355.Shcherbuk Yu.A., Bagnenko S.F., Dzhurko B.I. Pathoges and treatment of shock of various etiology. A guide for doctors. St. Petersburg: Stiks, 2010, pp. 320-355.Alves-Filho J.C., de Freitas A., Spiller F., Souto F.O., Cunha F.Q. The role of neutrophils in severe sepsis. Shock, 2008, Vol. 30, no. 1, pp. 3-9.Alves-Filho J.C., de Freitas A., Spiller F., Souto F.O., Cunha F.Q. The role of neutrophils in severe sepsis. Shock, 2008, Vol. 30, no. 1, pp. 3-9.Alves-Filho J.C., Spiller F., Cunha F.Q. Neutrophil paralysis in sepsis. Shock, 2010, Vol. 34, no. 1, pp. 15-21.Alves-Filho J.C., Spiller F., Cunha F.Q. Neutrophil paralysis in sepsis. Shock, 2010, Vol. 34, no. 1, pp. 15-21.Bergquist M., Hästbacka J., Glaumann C., Freden F., Huss F., Lipcsey M. The time-course of the inflammatory response to major burn injury and its relation to organ failure and outcome. Burns, 2019, Vol. 45, no. 2, pp. 354-363.Bergquist M., Hästbacka J., Glaumann C., Freden F., Huss F., Lipcsey M. The time-course of the inflammatory response to major burn injury and its relation to organ failure and outcome. Burns, 2019, Vol. 45, no. 2, pp. 354-363.Chakraborty R.K., Burns B. Systemic Inflammatory Response Syndrome. 2020, Nov 16. In: Stat Pearls [Internet]. Treasure Island (FL): Stat Pearls Publishing.Chakraborty R.K., Burns B. Systemic Inflammatory Response Syndrome. 2020, Nov 16. In: Stat Pearls [Internet]. Treasure Island (FL): Stat Pearls Publishing.George B., Suchithra T.V., Bhatia N. Burn injury induces elevated inflammatory traffic: the role of NF-κB. Inflamm. Res., 2021, Vol.70., no. 1, pp. 51-65.George B., Suchithra T.V., Bhatia N. Burn injury induces elevated inflammatory traffic: the role of NF-κB. Inflamm. Res., 2021, Vol.70., no. 1, pp. 51-65.Mühl D., Woth G., Drenkovics L., Varga A., Ghosh S., Csontos C., Bogár L., Wéber., Lantos J. Comparison of oxidative stress leukocyte activation in patients with severe sepsis end burn injury. Indian J. Med. Res., 2011, Vol. 134, no. 1, pp. 69-78.Mühl D., Woth G., Drenkovics L., Varga A., Ghosh S., Csontos C., Bogár L., Wéber., Lantos J. Comparison of oxidative stress leukocyte activation in patients with severe sepsis end burn injury. Indian J. Med. Res., 2011, Vol. 134, no. 1, pp. 69-78.Oskeritzian CA. Mast cells and wound healing. Adv. Wound Care (New Rochelle), 2012, no. 1, pp. 23-28.Oskeritzian CA. Mast cells and wound healing. Adv. Wound Care (New Rochelle), 2012, no. 1, pp. 23-28.Pena O.M., Hancock D.G., Lyle N.H., Linder A., Russell J.A., Xia J., Fjell C.D., Boyd J.H., Hancock R.E. An endotoxin tolerance signature predicts sepsis and organ dysfunction at initial clinical presentation. EBioMedicine, 2014, Vol. 1, no. 1, pp. 64-71.Pena O.M., Hancock D.G., Lyle N.H., Linder A., Russell J.A., Xia J., Fjell C.D., Boyd J.H., Hancock R.E. An endotoxin tolerance signature predicts sepsis and organ dysfunction at initial clinical presentation. EBioMedicine, 2014, Vol. 1, no. 1, pp. 64-71.Porter C., Tompkins R.G., Finnerty C.C., Sidossis L.S., Suman O.E., Herndon D.N. The metabolic stress response to burn trauma: Current understanding and therapies. Lancet, 2016, Vol. 388, pp. 1417-1426.Porter C., Tompkins R.G., Finnerty C.C., Sidossis L.S., Suman O.E., Herndon D.N. The metabolic stress response to burn trauma: Current understanding and therapies. Lancet, 2016, Vol. 388, pp. 1417-1426.Qi X.X., Yang Y.X., Sun B.W. Early changes of chemotactic function of peripheral blood neutrophil of patients with severe burns and the influence factor. Zhonghua Shao Shang Za Zhi., 2020, Vol. 36, no. 3, pp. 204-209.Qi X.X., Yang Y.X., Sun B.W. Early changes of chemotactic function of peripheral blood neutrophil of patients with severe burns and the influence factor. Zhonghua Shao Shang Za Zhi., 2020, Vol. 36, no. 3, pp. 204-209.Sun X., Belkin N., Feinberg M.W. Endothelial microRNAs and atherosclerosis. Curr. Atheroscler. Rep., 2013, Vol. 15, no. 12, 372. doi: 10.1007/s11883-013-0372-2.Sun X., Belkin N., Feinberg M.W. Endothelial microRNAs and atherosclerosis. Curr. Atheroscler. Rep., 2013, Vol. 15, no. 12, 372. doi: 10.1007/s11883-013-0372-2.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.