аспирант Центра иммунологии и клеточных биотехнологий,
236001, г. Калининград, ул. Гайдара, 6, НТП «Фабрика»
Postgraduate Student, Center for Immunology and Cellular Biotechnology,
236001, Kaliningrad, Gaidar str., 6, STP “Fabrika”
к.б.н., старший научный сотрудник Центра иммунологии и клеточных, биотехнологий,
236001, г. Калининград, ул. Гайдара, 6, НТП «Фабрика»
PhD (Biology), Senior Research Associate, Center for Immunology and Cellular Biotechnology,
236001, Kaliningrad, Gaidar str., 6, STP “Fabrika”
к.б.н., старший научный сотрудник Центра иммунологии и клеточных технологий,
236001, г. Калининград, ул. Гайдара, 6, НТП «Фабрика»
PhD (Biology), Senior Research Associate, Center for Immunology and Cellular Biotechnology,
236001, Kaliningrad, Gaidar str., 6, STP “Fabrika”
аспирант Центра иммунологии и клеточных биотехнологий,
236001, г. Калининград, ул. Гайдара, 6, НТП «Фабрика»
Postgraduate Student, Center for Immunology and Cellular Biotechnology,
236001, Kaliningrad, Gaidar str., 6, STP “Fabrika”
к.б.н., старший научный сотрудник Центра иммунологии и клеточных биотехнологий,
236001, г. Калининград, ул. Гайдара, 6, НТП «Фабрика»
PhD (Biology), Senior Research Associate, Center for Immunology and Cellular Biotechnology,
236001, Kaliningrad, Gaidar str., 6, STP “Fabrika”
к.м.н., старший научный сотрудник Центра иммунологии и клеточных биотехнологий,
236001, г. Калининград, ул. Гайдара, 6, НТП «Фабрика»
PhD (Medicine), Senior Researcher at the Center for Immunology and Cellular Biotechnology,
236001, Kaliningrad, Gaidar str., 6, STP “Fabrika”
д.м.н., старший научный сотрудник Центра иммунологии и клеточных биотехнологий,
236001, г. Калининград, ул. Гайдара, 6, НТП «Фабрика»
PhD, MD (Medicine), Senior Research Associate, Center for Immunology and Cellular Biotechnology,
236001, Kaliningrad, Gaidar str., 6, STP “Fabrika”
к.б.н., старший научный сотрудник Центра иммунологии и клеточных, биотехнологий,
236001, г. Калининград, ул. Гайдара, 6, НТП «Фабрика»
PhD (Biology), Senior Research Associate, Center for Immunology and Cellular Biotechnology,
236001, Kaliningrad, Gaidar str., 6, STP “Fabrika”
д.м.н., директор Центра иммунологии и клеточных биотехнологий,
236001, г. Калининград, ул. Гайдара, 6, НТП «Фабрика»
PhD, MD (Medicine), Director, Center for Immunology and Cellular Biotechnology,
236001, Kaliningrad, Gaidar str., 6, STP “Fabrika”
Стеатоз в печени при ожирении увеличивает работу митохондрий по утилизации избыточных липидов. Перегрузка β-окисления жирных кислот, цикла трикарбоновых кислот и окислительного фосфорилирования приводит к снижению уровня АТФ и повышению образования активных форм кислорода. В норме, митохондрии способны эффективно удалять повышенный уровень активных форм кислорода с помощью антиоксидантной системы и метаболической адаптации клетки к измененным условиям. Целью данного исследования явилось изучение роли печеночной экспрессии SOD в патогенезе НАЖБП при ожирении. Было выявлено, что уровень экспрессии SOD1 в печени у больных ожирением с и без СД 2 типа с ИМТ > 40 кг/м2 был ниже, чем у здоровых доноров. Число копий митохондриальной ДНК (мтДНК) в печени у всех больных ожирением было ниже более чем в два раза относительно значений контрольной группы. В печени у больных ожирением без СД 2 типа уровень белка SOD1 и число копий мтДНК были взаимосвязаны между собой и отрицательно коррелировали с площадью жировых включений. Таким образом, у больных ожирением снижение антиоксидантной защиты в печени приводит к уязвимости митохондрий, что, в свою очередь, способствует прогрессированию стеатоза и инсулинорезистентности.
Steatosis in the liver in obesity increases the work of mitochondria to utilize excess lipids. An overload of β-oxidation of fatty acids, the tricarboxylic acid cycle, and oxidative phosphorylation leads to a decrease in ATP and an increase in the formation of reactive oxygen species. Normally, mitochondria can efficiently remove elevated levels of reactive oxygen species using the cell's antioxidant system and metabolic adaptation to altered conditions. This study aimed to investigate the role of hepatic SOD expression in the pathogenesis of NAFLD in obesity. It was found that the level of SOD1 expression in the liver in obese patients with and without type 2 diabetes with a BMI > 40 kg/m2 was lower than in healthy donors. The copy number of mitochondrial DNA (mtDNA) in the liver in all obese patients was more than two times lower than in the control group. In the liver of obese patients without type 2 diabetes, the SOD1 protein level and the mtDNA copy number were interrelated and negatively correlated with the area of fatty inclusions. Thus, in obese patients, a decrease in antioxidant defense in the liver leads to the vulnerability of mitochondria, which, in turn, contributes to the progression of steatosis and insulin resistance.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.