Полозова Элла Ивановна – доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры госпитальной терапии
430000, Республика Мордовия, г. Саранск, ул. Димитрова, 35, кв. 67
Polozova Ella I., PhD, MD (Medicine), Associate Professor, Department of Hospital Therapy
430000, Republic of Mordovia, Saransk, Dimitrov str., 35, apt 67
Пузанова Екатерина Владимировна – аспирант кафедры госпитальной терапии
430000, Республика Мордовия, г. Саранск, ул. Димитрова, 35, кв. 67
Puzanova Ekaterina V., Postgraduate Student, Department of Hospital Therapy
430000, Republic of Mordovia, Saransk, Dimitrov str., 35, apt 67
Сеськина Анастасия Александровна – аспирант кафедры госпитальной терапии
430000, Республика Мордовия, г. Саранск, ул. Димитрова, 35, кв. 67
Seskina Anastasia A., Postgraduate Student, Department of Hospital Therapy
430000, Republic of Mordovia, Saransk, Dimitrov str., 35, apt 67
Целью нашей работы явилась оценка взаимосвязи иммунных нарушений, гипоксии и воспаления при артериальной гипертензии (АГ) в условиях метаболических нарушений. Клиническое исследование включало 117 пациентов, рандомизированных на группы согласно протоколу исследования, в возрасте от 30 до 62 лет, обратившихся за амбулаторной помощью или проходивших периодические медицинские осмотры на базе ГБУЗ РМ «Республиканская клиническая больница №5» г. Саранска. Группа контроля включала 25 практически здоровых лиц, не имеющих признаков метаболического синдрома (МС) и повышения артериального давления. Группа сравнения состояла из 47 пациентов с АГ I-II степени с поражением органов мишеней, но не имевших ассоциированных клинических состояний согласно проведенным обследованиям. Основная группа включала 45 пациентов с достигнутой I-II степенью АГ при обращении на фоне гипотензивной терапии с поражением органов мишеней и признаками МС с случайным сочетанием его компонентов, но без ассоциированных клинических состояний. Пациенты основной группы и группы сравнения получали гипотензивную терапию согласно стандартам и клиническим рекомендациям по ведению пациентов с АГ, состоящую из комбинации одного из блокаторов ренинангиотензинальдостероновой системы, диуретика и/или дигидропидинового блокатора кальциевых каналов. В плазме крови испытуемых оценивали цитокиновый профиль, показатели гипоксии и неспецифического воспаления. Проведенные исследования показали, что у пациентов с АГ, не имеющих метаболические нарушения и при сочетании АГ с метаболическим синдромом, отмечается сдвиг цитокинового профиля в сторону повышения про- и противовоспалительного звена, что указывает на формирование дисбаланса в иммунорегуляторной системе. Наблюдалось развитие гипоксических изменений в сыворотке крови, что подтверждалось ростом содержания молочной и пировиноградной кислот в данных группах больных. В условиях формирования данной патологии гипоксия выступает в качестве модулятора иммунного и неспецифического воспаления. Повышение показателей неспецифического вялотекущего воспаления коррелирует с развитием необратимых изменений в органах, ассоциированных с АГ, прогрессированием атеросклероза и ускорением кардиометаболического континуума. В совокупности эти нарушения определяют патогенетические механизмы повреждения, возникающие при сочетании АГ и МС, и являются взаимоотягощающим фактором наряду с активацией ренинангиотензинальдостероновой системы.
Our study was aimed at assessing a relationship between immune system alterations, hypoxia and inflammation in arterial hypertension (AH) coupled to metabolic disturbances. A total of 117 patients were enrolled into clinical study, having been randomized into groups in accordance with study protocol, aged 30 to 62 years. They sought care in outpatient setting or underwent periodic health examination at the Republican Clinical Hospital №5, Saransk, Mordovia, Russia. A control group contained 25 apparently healthy subjects lacking signs of metabolic syndrome (MS) and elevated arterial pressure. A comparison group contained 47 patients with AH grade I-II featured with damaged target organs, but lacking associated relevant clinical manifestations, as based on the assay data. The main group contained 45 patients receiving antihypertensive therapy with overt AH grade I-II verified upon medical consultation coupled to damaged target organs and MS signs with its randomly combined components, but lacking associated clinical manifestations. The patients from main and comparison groups received antihypertensive therapy in accordance with approved guidelines and clinical recommendations for management of AH patients consisting of one of renin-angiotensin-aldosterone system blockers, diuretic and/or dihydropyridine calcium channel blocker. Cytokine profile, level of hypoxia and non-specific inflammation were measured in blood serum. The data obtained demonstrated that AH patients with/without metabolic syndrome were noted to display cytokine profile shifted towards elevated proand anti-inflammatory immune arm pointing at imbalanced immune regulation. Hypoxic changes were also found in blood serum that was confirmed by elevated level of lactic and pyruvic acid in these groups. Moreover, development of such pathology was coupled to hypoxia which served as a modulator of immune-related and non-specific inflammation. Rise of non-specific low-grade inflammation correlates developing irreversible AH-associated changes in organs, progression of atherosclerosis and accelerated cardio-metabolic continuum. Altogether, such alterations underlie pathogenetic mechanisms of tissue damage emerging upon AH and MS being mutually aggravating factor along with activated renin-angiotensin-aldosterone system.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.