Дендритные клетки (ДК) играют ключевую роль в поддержании периферической толерантности лимфоцитов к аутоантигенам. Восстановление иммунологической толерантности при ауто иммунных заболеваниях, в частности при ревматоидном артрите (РА), рассматривается в качестве новой стратегии лечения. Целью настоящей работы являлось исследование влияния дексаметазон-модифицированных ДК, генерируемых у больных РА из моноцитов в присутствии IFNα (ДКдекс), на аутологичные Т-лимфоциты в смешанной культуре лейкоцитов (ауто-СКЛ) и изучение возможных механизмов толерогенного эффекта ДКдекс на аутореактивные Т-клетки. Установлено, что ДКдекс больных РА индуцируют состояние гипореактивности Т-лимфоцитов в ауто-СКЛ. Гипореактивность Т-клеток ассоциирована с блокированием клеточного цикла CD4+Т-лимфоцитов и снижением продукции IFNγ, IL-17, IL-4 и IL-13, что свидетельствует об индукции анергии CD4+Т-клеток. При этом ингибиция Th1/Th17 была более выраженная, чем супрессия Th2-клеток, продуцирующих IL-4 и IL-13. Наряду с анергией Т-клеток, снижение пролиферативного ответа в ауто-СКЛ ассоциировано с усилением апоптоза CD3+Т-лимфоцитов. Кроме того, ДКдекс больных РА подавляют пролиферацию аутологичных Т-клеток, стимулированных контрольными ДК. Данный эффект сопряжен с возрастанием в ауто-СКЛ CD4+Т-клеток, секретирующих IL-10, и свидетельствует о способности ДКдекс индуцировать конверсию CD4+Т-лимфоцитов в регуляторные Т-клетки (Tr1). Полученные данные характеризуют новый тип толерогенных ДК, генерированных из моноцитов крови больных РА в присутствии интерферона-альфа и модифицированных дексаметазоном (ДКдекс), и раскрывают механизмы толерогенного действия ДКдекс на Т-клетки, распознающие собственные антигены в ауто-СКЛ.