Емельянов Артур Сергоевич – младший научный сотрудник кафедры нормальной физиологии.
672000, , Забайкальский край, Чита, ул. Токмакова, 46-68, тел.: 8 (964) 466-39-62
Emelyanov Artur S. - Junior Research Associate, Department of Normal Physiology.
672000, Transbaikal Region, Chita, Tokmakova str., 46-68, Phone: 7 (964) 466-39-62
Доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии
PhD, MD (Medicine), Associate Professor, Head, Department of Infectious Diseases and Epidemiology
Ассистент кафедры нормальной физиологии
Assistant, Department of Normal Physiology
Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой нормальной физиологии
PhD, MD (Medicine), Professor, Head, Department of Normal Physiology
Рожа – актуальная проблема медицины. Заболеваемость до настоящего времени остается высокой без тенденции к снижению, ухудшая качество жизни, занимая существенное место в структуре временной утраты трудоспособности. При этом учащается переход острых форм в хроническое течение с частыми рецидивами. Известно, что в патогенезе рожи важная роль принадлежит изменениям иммунологической реактивности, которая, в свою очередь, зависит от генетических особенностей индивидуума. Прогнозирование течения и исходов рожи является важным и пока еще не решенным вопросом. В прогнозировании клинического течения рожи не исключается участие генетических особенностей организма, в частности полиморфизма генов некоторых цитокинов, одним из которых является фактор некроза опухолей (TNFα). Исследования SNP (single nucleotide polymorphism) гена TNFα показали возрастание транскрипции гена, а также увеличение продукции TNFα. Целью исследования явилось изучение частоты полиморфных аллелей и генотипов промотора гена TNFα rs1800629, а также их влияния на содержание фактора некроза опухолей в крови здоровых лиц и больных рожей при первичном и рецидивирующем течении. В исследовании принимали участие 104 больных рожей (54 пациента с первичной рожей, 50 пациентов с рецидивирующей формой заболевания) и 94 здоровых резидента. Для анализа полиморфизма гена TNFα rs1800629 использован метод аллель-специфической полимеразной цепной реакции с электрофоретической детекцией. Измерение концентрации TNFα проводилось методом иммуноферментного анализа. В ходе молекулярно-генетического исследования обнаружены все искомые мутации в гомо- и гетерозиготном состоянии с частотным подчинением эквилибриуму Харди–Вайнберга (p > 0,05). Среди пациентов с рожей значительно реже (р < 0,001) регистрировалась минорная аллель А (в 2,9 раза), в 88,7% случаев выявлялись носители гомозигот G/G гена TNFα rs1800629. При этом среди больных и здоровых резидентов не выявлено ни одного случая носительства мутантных генотипов A/A. Таким образом, аллель G гена TNFα rs1800629 и генотип G/G предрасполагают к развитию рожи. Носительство аллели A гена TNFα rs1800629 и гетерозиготный вариант G/A снижают вероятность развития данного инфекционного процесса. Присутствие G-аллели сопровождается уменьшением продукции TNFα у больных рожей при гетерозиготном G/G варианте носительства полиморфизма гена TNFα rs1800629.
Erysipelas is an actual problem of health care. It is characterized by consistently high morbidity, excepted tendency to recur, reduced the life quality and took important place in the structure of temporary disability. The changes of immunological reactivity, depended on genetic characteristics of the individual were established to play important role in the pathogenesis of erysipelas. The prediction of the course of erysipelas is unresolved problem yet. The genetic features of the organism, such as the genetic polymorphisms of some cytokines, involved on the prediction of the course of erysipelas. Investigations of TNFα genes demonstrated that their transcriptions increased and productions enhanced. Aim was to study the influence of polymorphism of TNFα gene promoter rs1800629 on the concentration of TNFα in the blood of healthy individuals and patients with erysipelas in primary and recurrent course. The study was performed at 104 patients with erysipelas (54 patients with primary erysipelas and 50 patients with recurrent course) and 94 healthy residents. Gene polymorphism of TNFα rs1800629 was detected by PCR method. Measurement of the concentration of TNFα was performed by immunoassay analysis. Homo- and heterozygous SNP of the TNFα rs1800629 gene were conformed to Hardy–Weinberg equilibrium (p > 0.05). Minor allele A was found to be registered in erysipelas patient less frequently by 2.9 times than in healthy individuals. The patients who carried homozygous G/G were observed in 88.7% of cases. At that heterozygous G/A were registered in any case. In other case, among the patients, no cases of the carriage of the mutant genotypes A/A were detected. Thus, allele G and genotypes G/G of promoter gene of TNFα rs1800629 predisposed to erysipelas. Heterozygous G/A of promoter gene of TNFα rs1800629 increased the risk of erysipelas. G-allele carrier led to decrease of TNFα concentration homozygous G/G patients.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.