В обзоре представлены молекулярные и клеточные механизмы взаимодействия клеток иммунной системы и кости, объединенные понятием «остеоиммунология», при физиологических условиях и некоторых патологических состояниях. Дана краткая характеристика основных клеток костной ткани (остеобласты, остеокласты, остеоциты), макрофаги костного мозга, остеомаки, описано их влияние на иммунокомпетентные клетки при моделировании и ремоделировании кости. Представлены данные о молекулярных механизмах регуляции клетками кости содержания и активности стволовых кроветворных клеток, Т- и В-лимфоцитов, макрофагов, формировании «эндостальной ниши». Описано ключевое звено гомеостаза костной ткани – лиганд-рецепторная система RANK/ RANKL/OPG, непосредственно регулирующее дифференцировку остеокластов и разрушение кости, представлены данные об участии этой системы в созревании и активности различных субпопуляций Т-лимфоцитов и В-клеток. Представлены данные о многостороннем влиянии Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, дендритных клеток, различных субпопуляции макрофагов, Treg, NK-клеток, нейтрофилов на дифференцировку и функциональную активность остеобластов и остеокластов, способствующему накоплению и поддержанию костной массы. Охарактеризованы механизмы этого влияния, связанные с контактным взаимодействием и/или с помощью продукции различных медиаторов, многообразных внутриклеточных сигнальных молекул. Подробно описаны взаимодействие клеток костной ткани и клеток иммунной системы, молекулярные механизмы этого взаимодействия при воспалении. Приводится краткая характеристика некоторых заболеваний, при которых сочетанные нарушения функции клеток иммунной системы и клеток кости играют решающую роль в развитии болезни (переломы кости, ревматоидный артрит и пародонтоз, постменопаузальный остеопороз, множественная миелома). Показано, что у больных РА и пародонтозом деструктивное воспаление кости, которое завершается потерей массы кости, характеризуется сходными патофизиологическими механизмами с участием иммунокомпетентных клеток и клеток костной ткани. Считается, что для этих заболеваний необходимы новые стратегии лечения, направленные не только на ингибирование провоспалительных цитокинов, но и процессы повышенной резорбции костей. Описано участие активированных Т-клеток, их цитокинов в патогенезе постменопаузального остеопороза, что позволило предложить в 2018 году термин «иммунопороз». Дана характеристика взаимодействия опухолевых клеток больных миеломой с клетками микроокружения костного мозга, которое осуществляется в результате контактного взаимодействия или действия растворимых факторов с остеокластами, стромальными клетками и остеобластами. В результате этих взаимодействий происходит развитие остеолиза, потеря костной массы, расширение и прогрессирование миеломы. Заключается, что тесное взаимодействие клеток иммунной системы и костной ткани представляет собой неразрывное целое и это определяет перспективу выявления новых терапевтических мишеней в лечении костных заболеваний и заболеваний иммунной системы.